简介:目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者急性期负荷剂量氯吡格雷联合阿托伐他汀或普伐他汀对血小板聚集率和主要不良心血管事件发生率的影响。方法:102例ACS患者被随机分成两组:普伐他汀组(P组)和阿托伐他汀组(A组),两组均予氯吡格雷300mg顿服后,75mg/d维持。P组予普伐他汀。入院后24h内和第14天分别测定TC、HDL-C、LDL-C、血小板聚集率(PAR)、肝功能,并统计两组主要不良心血管事件的发生率。结果:(1)两组TC、HDL-C、LDL-C水平在基础状态和第14d,差异无显著性(P〉0.05);(2)P组或A组PAR在治疗后和基线相比,差异有显著性(P〈0.05);但P、A两组在治疗后相比,差异无显著性(P〉0.05);(3)心血管死亡、再发心肌梗塞复合终点发生率在两组间差异无显著性(P〉0.05)。结论:阿托伐他汀或普伐他汀与负荷剂量氯吡格雷联合治疗急性冠脉综合征安全有效,两组效果相似,无显著差异。
简介:目的探讨影响冠状动脉介入术(PCI)预后的危险因素,以及冠状动脉介入术患者基因多态性与其血小板聚集率和临床预后的关联性。方法选冠状动脉介入术患者362例,进行冠状动脉介入术后测血小板聚集率(PAR),通过受试者工作曲线预测术后主要心血管事件(MACE)发生的最佳PAR值。将所有受试者分成HPPR组(PAR≥44.5%)和对照组(PAR〈44.5%),使用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术(PCR—RFLP)测CYP2C19基因681(G/A)位点的基因型和等位基因,分析患者CYP2C19(681G/A)基因型、等位基因及患者MACE。结果HPPR组患者CYP2C19(681AA)基因型(GC:x2=35.46,GA:x2=11.78,AA:x2=14.41;P〈0.05)高于对照组,其携带681A等位基因频率亦高于对照组(G:x2=29.32,A:x2=25.05;P〈0.05),差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示,携带CYP2C19(681A)基因、HPPR均是ACS患者PCI治疗后MACE发生的独立预测因子。结论ACS患者CYP2C19基因68(G/A)位点单核苷酸多态性与PCI治疗后HPPR存在相关性。ACS患者CYP2C19基因突变导致患者对抗血小板治疗的低反应性,并增加患者PCI治疗后血栓事件和MACE发生的风险。
简介:目的探讨血小板激活在高血压病与冠心病患者的意义.方法测定正常人和高血压病与冠心病患者血小板表面CD41、CD62p,患者分成A、B、C三组,A组为未经抗血小板治疗的高血压病与冠心病患者37例,B组为正常对照组11例,C组为经抗血小板药治疗的高血压与冠心病患者28例.均取晨空腹静脉血3ml,用FACSCalibur流式细胞仪分析.结果A组CD41、CD41荧光强度和CD62p均高于B组(P<005),C组的CD41、CD41荧光强度、CD62p均低于A组(P<005).高血压病组与冠心病组的相关指标比较无显著性差异.结论高血压病与冠心病患者的血小板活化和激活增强,而抗血小板药物(阿司匹林或抵克立得)能抑制血小板激活.
简介:目的探讨急性心肌梗死PCI术中替罗非班冠状动脉(冠脉)内直接给药短期效果及其对患者血小板微粒(PMPs)影响.方法纳入2014年12月~2016年12月于大连大学附属新华医院心内科接诊的98例急性心肌梗死患者,随机分为试验组和对照组两组,每组各49例.相同常规治疗条件下,试验组患者PCI治疗过程中替罗非班冠脉内直接给药,对照组采用静脉持续泵注替罗非班.比较两组患者TIMI血流分级、TMPG血流分级、术后PMPs水平和再出血情况.结果对照组患者术后TIMI0~2级占51.02%,TIMI3级占48.98%,而试验组患者TIMI0~2级占20.41%,TIMI3级占79.59%.术后的TMPG血流分级比较中,对照组患者0~2级占46.94%,3级占53.06%,试验组患者0~2级占26.53%,3级占73.47%.术后患者PMPs水平与再出血情况比较中,试验组患者PMPs为(6.7±2.1)%,出现轻度出血的患者所占比例为6.12%(3/49),重度出血为2.04%(1/49),明显低于对照组患者(8.3±3.5)%,12.24%(6/49)和6.12%(3/49),差异具有统计学意义(P〈0.05).结论急性心肌梗死患者在PCI治疗中替罗非班冠脉内直接给药可在短期内改善急性心肌梗死患者PCI术后梗死相关血管的TIMI血流,并可降低PMPs水平.
简介:目的观察替罗非班对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征(non-ST-elevationacutecoronarysyndrome,NSTE-ACS)患者血小板聚集率及近期临床预后的影响。方法将入选的老年NSTE-ACS患者按随机数字表法随机分为对照组(常规治疗)和试验组(常规治疗+替罗非班)。比较两组治疗前、后心肌损伤标志物和炎性标志物包括血清C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、肌钙蛋白T(troponinT,cTnT)及肌酸激酶同工酶(creatinekinaseMB,CKMB)的浓度;检测两组患者血小板聚集率;比较两组临床治疗效果;随访30d,记录主要心血管事件(majoradversecardiovascularevent,MACE)发生率;观察治疗后出血事件的发生率。结果与对照组比较,试验组治疗后血清CRP、TnT及CKMB浓度明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);同时,试验组治疗后血小板聚集率也明显低于对照组(0.28±0.07vs.0.39±0.08,P〈0.05);试验组治疗的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(93.4%vs.84.3%,P〈0.05);随访30d,与对照组比较,试验组MACE发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);而对照组与试验组出血事件发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论对于老年NSTE-ACS患者,替罗非班能有效地降低心肌损伤标志物及血小板聚集率,提高临床疗效,改善近期临床预后,而不增加出血风险,值得临床运用。
简介:目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用TaqMan探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87.3%(330/378)、79.6%(129/162;OR=1.759,95%CI:1.080~2.864,P=0.022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87.6%(331/378)、80.9%(131/162;OR=1.667,95%CI:1.014~2.738,P=0.042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.069,95%CI:1.022~1.118,P=0.004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2.202,95%CI:1.035~4.688,P=0.041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2.199,95%CI:1.005~4.809,P=0.048)是形成易损性斑块的风险因素。结论PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。
简介:目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。
简介:目的:探讨不同的抗凝治疗方法对颅内静脉窦血栓形成的临床疗效。方法:选择从2011年1月到2013年6月期间我院收治的颅内静脉窦血栓形成进行抗凝治疗的患者150例,按照随机数字法分为低分子肝素组(50例),普通肝素组(50例)和介入溶栓组(50例,采取介入溶栓治疗,病情稳定后采用低分子肝素进行抗凝治疗),观察三组患者的临床疗效及其并发症的发生情况。结果:治疗3个月后,介入溶栓组患者总有效率显著高于低分子肝素组和普通肝素组(98.0%比82.0%比72.0%),P<0.05或<0.01;与低分子肝素组和普通肝素组比较,介入溶栓组的改良Rankin量表(mRS)评分[(1.3±0.3)分、(1.6±0.4)分比(1.0±0.2)分]和不良反应发生率(16.0%、18.0%比4.0%)显著降低(P<0.05或<0.01),低分子肝素组与普通肝素组间无显著差异(P>0.05)。结论:低分子肝素的抗凝治疗效果优于普通肝素,但是单纯的抗凝治疗并不能使病情完全缓解,介入溶栓联合抗凝治疗的疗效较好,值得临床推广。