简介：目的探讨脑出血患者血浆瘦素水平及其对脑出血预后的预测价值。方法收集高血压性基底节区出血患者为脑出血组共108例,同期健康体检人群为对照组共50例,采用ELISA法检测两组血浆瘦素水平,分析其与脑出血后3个月死亡的相关性。结果脑出血组血浆瘦素水平[（33.24±15.25）ng/ml]与对照组[（10.31±4.93）ng/ml]比较差异有统计学意义（P〈0.01）。多因素分析显示,血浆瘦素水平是脑出血后3个月内死亡的独立危险因素（OR=1.31,95%CI=1.08~2.26,P〈0.05）。ROC曲线分析显示,血浆瘦素水平对脑出血后3个月内死亡有显著预测价值（曲线下面积=0.86,95%CI=0.78~0.92,P〈0.01）,且判定血浆瘦素水平大于41.73ng/ml,对预测脑出血后3个月内死亡的灵敏度为71.43%和特异度为87.50%。结论脑出血后血浆瘦素水平升高,检测血浆瘦素水平有助于早期判断脑出血患者的死亡。

简介：目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组，栓塞质24h，组，栓塞后1周组，每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型，对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周（对照组）、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率，取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定，取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组，栓塞24h组，栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为（14．2±4．1）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（26．1±7．5）mmHg、（26．1±6．8）mmHg（P〈0．05）；动脉血氧分压分别为（94．1±8．8）mmHg、（80．5±5．8）mmHg、（80．4±13．8）mmHg（P〈0．05）；3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为（30．5±7．2）U／L、（53．5±15．9）U／L、（45．8±17．4）U／L（P〈0．05）。光镜下观察，栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞，有继发红血栓形成，肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润；栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时，血清血管紧张素转换酶1明显升高，其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。

简介：目的；观察高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达及普伐他汀的作用。方法：应用酶联免疫吸附法检测31例高脂蛋白血症患者服用普伐他汀前后血浆P－选择素水平，并与35例血脂正常者对照。结果；高脂蛋白血症组血清总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇及血浆P－选择素水平均显著高于正常对照组（P＜0．01），普伐他汀治疗后血浆P－选择素水平显著下降（P＜0．01）。结论：高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达异常可能参与高脂蛋白血症的致动脉粥样硬化作用。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)最早是从硬骨鱼的尾部下垂体中分离出来的生长抑素样结构的环形神经肽[1].近年陆续发现UⅡ广泛存在于从软体动物到哺乳动物的神经系统中,能引起多种动物的离体和在体动脉血管收缩,其强度是内皮素的十余倍,是迄今所知的最强的缩血管神经肽[2].

简介：心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和（或）体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征.其主要表现有呼吸困难、体力活动受限和体液潴留[1].

简介：目的：探讨藏族人群多囊卵巢综合征（POS）与胰岛素抵抗的关系。方法：将30例POS患者的血压、体重指数（BMI）、血脂、血糖和胰岛素水平与30例正常对照组比较。结果：POS患者的BMI（P〈0.01）、血压（P〈0．05）、总胆固醇（P〈0.01）、甘油三酯（P〈0.05）、低密度脂蛋白（P〈0．05）水平高于对照组，高密度脂蛋白（P〈0．0001）低于对照组。空腹胰岛素（P〈0．0001）和餐后2h血糖（P〈0．0001）也高于对照组。POS组的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR值）高于对照组（P〈0.01）。结论：藏族POS患者呈现动脉粥样硬化危险因素聚集（肥胖、血脂异常、高血压、高血糖）。

简介：目的探讨血浆脑钠素（brainnatriuretiepeptide，BNP）浓度动态变化与急性心肌梗死（acutemyocardialinfaretion，AMI）预后的关系。方法76例AMI患者分别在急性期24～48小时内和4—7天抽血检测BNP，经住院期间及出院后平均12月的随访，观察心血管事件发生组和未发生组二次血浆BNP浓度差异。结果AMI后第一次血浆BNP值（467．8±198．9）ng／L和第二次BNP值（422．6±165．5）ng/L均显著高于正常对照组（50．2±28．4）ng／L，P〈0．01；发生总心血管事件患者第一次血浆BNP值（558．4±146．8）ng／L和第二次BNP值（586．7±184．6）ng／L比较，第二次血浆BNP浓度有进一步升高，但差异无统计学意义（P=0．08）；而发生死亡组和心衰组第二次血浆BNP浓度均显著高于第一次[其值分别为（676．7±167．6）ng／L对（492．5±203．2）ng／L和（647．2±117．4）ng／L对（545．1±68．3）ng／1，P均〈0．05]；未发生心血管事件组第一次血浆BNP值（411．9±132．4）ng／L和第二次BNP值（289．6±105．4）ng／L对比第二次血浆BNP浓度显著下降，P=0．015。结论AMI急性期BNP浓度显著升高，BNP浓度持续或进一步升高提示心血管事件发生率增高；BNP浓度动态变化可作为AMI后发生心血管事件的预报因子。

简介：目的：探讨拜唐苹对Ⅱ型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响。方法：分析比较单用美吡哒及美吡哒+拜唐苹治疗Ⅱ型糖尿病时胰岛素敏感性的变化。结果：美吡哒加拜唐苹组较单用美吡哒组治疗胰岛素敏感性提高显著(P＜0.001)。结论：拜唐苹可以明显改善Ⅱ型糖尿病患者对胰岛素的敏感性。

简介：冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，越来越多的证据表明动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病。炎性细胞、炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成。近年来促炎与抑炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意。自细胞介素-10（IL-10）是近年来研究得最为广泛的一种抗炎因子，其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用。本文就IL-10的特点、生物学作用、与冠心病的关系、心血管保护的作用机理等作一综述。

简介：目的：探讨不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的慢性充血性心力衰竭（CHF）患者（NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级，射血分数〈40％）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗和长期规律随访的效果。方法：前瞻性长期随访23例不能耐受ACEI的CHF患者接受ARB治疗和31例应用ACEI治疗患者的疗效，并比较两组患者的临床资料和ARB组生存患者治疗5年前后的临床资料。结果：（1）ARB组与ACEI组5年死亡率无明显差别（52．17％：48．39％，P〉0．05）；（2）ARB组中高龄、肌酐清除率（Ccr）降低的患者死亡率高（P〈0．01）；（3）ARB组中NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、射血分数〈40％的患者大多死于心力衰竭恶化（75％），而猝死和明确死于室性心律失常的患者占死亡总数的25％；尽管规范地进行抗心力衰竭药物治疗。5年死亡率仍高达52．17％。长期接受ARB治疗的生存患者，其射血分数较治疗前明显增加[（32．5±1．6）％：（44．5±3．2）％，P〈0．01]、左心室舒张末期内径明显缩减[（66．3±2．0）％：（60．2±2．9）％，P〈0．05]，NYHA分级显著改善（P〈0．05）。结论：部分不能耐受ACEI的CHF患者可能从ARB长期治疗中获益。

简介：目的:探讨灯盏花素对高血压脑出血恢复期治疗的效果.方法:30例高血压脑出血恢复期患者被分为治疗组(20例)和对照组(10例).在发病2周内两组均使用止血药物和脱水剂.发病2周后治疗组加用灯盏花素4～6ml(每ml含5mg),静点,7日为1疗程;对照组用药与以前相同,仅加用能量合剂,2支/日,疗程同治疗组.结果:治疗组基本治愈17例,明显好转2例,好转1例;对照组基本治愈3例,明显好转4例,好转3例.两组比较有显著性差异(P<0.01).结论:灯盏花素对高血压脑出血恢复期治疗有一定疗效,是较为理想的药物之一.

简介：目的观察急性冠脉综合征（ACS）患者入院时血浆脑钠素（BNP）浓度,分析其与左室射血分数（LVEF）和心肌坏死标记物肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的相关性,探讨其临床意义.方法73例急性冠脉综合征患者,按临床类型分为急性心肌梗死（AMI）组46例和不稳定性心绞痛（UA）组27例.同时从体检中心选择11例健康体检者作为健康对照组.ELISIA方法检测ACS患者血浆BNP和cTnI浓度,用超声心动图测定左室射血分数（LVEF）,比较不同组别差异,并分析BNP与LVEF和cTnI的相关性.结果AMI组平均血浆BNP浓度明显高于UA组和正常对照组（P＜0.01）,UA组血浆BNP亦高于正常对照组（P＜0.01）.AMI组BNP与LVEF呈负相关（r=-0.673,P＜0.01）,与cTnI呈正相关（r=-0.398,P＜0.05）.结论ACS患者入院时血浆BNP即明显升高,且各临床类型的血浆BNP水平存在差异,BNP水平不仅可以反映急性心梗患者心功能状态,而且也可以反映心肌坏死程度.

简介：目的：探讨N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）与冠心病患者冠状动脉病变程度的关系。方法：选择我科2010年1月～2012年6月住院治疗，疑冠心病行冠状动脉造影的患者206例，根据造影结果区分为单支病变组（54例）、双支病变组（52例）、多支病变组（67例），正常组（33例）；根据临床症状区分AMI组（45例），UAP组（91例），SAP组（43例），正常组（27例）；测定血浆NT-proBNP、肌酸激酶同工酶（CK—MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平。采用Gensini积分法评价冠状动脉病变的狭窄严重程度。对各组数据进行统计学分析。结果：AMI组和UAP组血浆NT—proBNP水平显著高于SAP组和正常组[（2．94±0．24）比（2．74±0．15）比（2．28±0．22）比（2．18±0．69），P〈0．01或〈0．053；单支病变组、双支病变组和多支病变组血浆NT—proBNP水平显著高于无病变组L（2．44±0．38）比（2．69土0．34）比（2．98±0．28）比（2．07±0．43），P〈0．05]。血浆NT-proB-NP水平与Gensini积分水平呈正相关（在单支、双支、多支病变组r分别为0．51，0．67，0．73，P均〈0．05）。结论：N末端脑钠肽前体浓度可作为预测冠状动脉病变程度的指标之一。

简介：目的观察血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病的临床效果。方法本次选取本院住院部（2015年1月至2017年1月）收治的100例冠心病患者作为研究对象，分为两组，可按照治疗方法的不同，即对照组（给予常规药物治疗）、观察组（在常规药物治疗的基础上给予血管紧张素转化酶抑制剂）；并对两组冠心病患者的临床总有效率、不良反应发生率、BNP水平值进行观察和评价。结果观察组患者的临床总有效率98．00％高于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的不良反应发生率2．00％低于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的BNP水平值（161．23±52．12ng／ml）低于对照组患者（RO．05）。结论血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病具有显著的治疗效果，不仅可以改善患者的临床表现，并且还能降低不良反应发生率，一临床上值得应用和推广。

简介：我们首次探讨PP4在炎性因子TNF-α和IL-6诱导的胰岛素抵抗中的作用与调控机理。从新的视点为揭示胰岛素抵抗的发生机制奠定了基础,为2型糖尿病及其并发症的防治提供了新的

简介：1997年,Caterina等[1]成功克隆出一个能被辣椒素激活的受体,并被命名为辣椒素受体,根据其通道结构及特性,属于瞬时受体电位香草醛（transientreceptorpotentialvanilloid,TRPV）亚家族,且辣椒素受体为TRPV亚家族首次克隆出的受体蛋白,故又名TRPV1。

简介：慢性心力衰竭是所有心血管疾病的最后战场。随着对慢性心力衰竭机制的不断深入研究,目前认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）和交感神经系统的过度活化在心室重构中起关键作用,所以RAAS系统抑制剂在心力衰竭治疗中的地位越来越突出。

简介：1临床资料例1,女性,80岁,因双眼视力下降20d,于2002年3月来我院眼科就诊,视力检查:右眼0.3,左眼0.5,眼压:双眼14mmHg(1mmHg=0.133kPa).双眼晶体轻度混浊,黄斑区色素紊乱,中心凹反射消失,颞下有数个散在大小不等玻璃膜疣.初步诊断:双眼老年性黄斑变性.为进一步诊断行吲哚青绿脉络膜血管造影(indocyaninegreenangiography,ICGA)和荧光素钠视网膜血管造影(fundusfluoresceinangiographyFFA).造影检查前详细询问病史,患者有糖尿病10年,无药物过敏史,无荧光眼底血管造影史,心电图检查结果正常,肝肾功能正常,按常规程序操作,先在前臂用吲哚青绿试验液做划痕皮试,20min后观察划痕处,无过敏反应,经肘前静脉缓慢注入1%荧光素钠稀释液5ml观察未见过敏反应,即刻注入25mg吲哚青绿粉剂加注射用水3ml溶解液和20%荧光素钠注射液3ml混合快速推入,注射完后无不良反应.但造影进行至5min15s时患者突然出现恶心胸闷,心前区不适,面色苍白,双腿瘫软,即刻平卧吸氧,肌肉注射地塞米松20ml,肾上腺素1mg,注射时患者出现意识不清,抽搐,尿失禁,呼吸表浅25次/min,脉搏微弱96次/min.血压80～40mmHg.用药10min后病情逐渐平稳,意识恢复,面色转为红润,心率76次/min.给患者口服温开水,继续观察3h血压,脉搏,呼吸直至正常.

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用.方法采用放射免疫法及Westerblooting法分别检测NO缺乏性高血压肾损害大鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量和AT1R蛋白的表达.结果缺血性肾损害时大鼠肾组织的AngⅡ水平明显高于对照组,P＜0.01,肾组织的AT1R蛋白的表达也明显高于对照组,P＜0.05,但血浆中的AngⅡ水平与对照组比无显著差异.结论在NO缺乏性缺血性肾损害时存在AngⅡ及其AT1R蛋白的表达明显上调,它们可参与肾脏损害的过程.