简介：目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.

简介：骨质疏松症（OP）以骨量减少和骨的微细结构破坏为主要特征，并伴随骨质脆性增加和骨折危险性升高。由于骨的结构破坏，可引发脊柱退行性变，使椎体高度丢失应力改变及使人体成骨、破骨细胞代谢紊乱，发生脊柱尤其是腰椎小关节退变。但由骨质疏松症引起脊柱小关节退变尤其是腰椎小关节退变原因发病机制文献报道较少，目前认为骨质疏松对脊柱小关节退变与成骨，破骨细胞代谢影响，及发生椎体内微骨折，改变椎体高度及软骨下骨血供应微环境，增加小关节应力，减少其血供营养有关。

简介：他汀类药物除了可以降低血脂水平，还展现出了很多独立于降低血脂之外的其他作用。1999年Mundy等首先发现他汀类药物有促骨形成作用，其可以作为促骨形成的潜在药物而被广泛关注。随后很多学者都对他汀类药物对骨代谢的影响进行了大量的实验研究，虽然多数的研究结果支持辛伐他汀有促进骨形成和抑制骨吸收的作用，但也有部分实验未得出相同结论。为进一步研究他汀类药物在分子水平对骨代谢影响的具体作用机制，尽早研制出对骨骼具有显著作用的他汀类药物以及给药方式，是他汀类药物能否最终用于临床，治疗骨质疏松症及其他骨代谢疾病、促进骨折愈合的关键。

简介：目的研究强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis,AS）合并髋关节累及患者骨质疏松症的发病概况、特点及相关因素。方法收集有髋关节受累的AS患者82例,并以80名健康体检者作为对照。收集患者的临床资料,包括胸腰椎及骨盆X线、红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR）、C反应蛋白水平（C-reactiveprotein,CRP）、HLA-B27、强直性脊柱炎疾病活动指数（bathankylosingspondylitisdiseaseactivityindex,BASDAI）、强直性脊柱炎Bath功能指数、强直性脊柱炎放射学指数及治疗情况等。双能X线检测骨密度（bonemineraldensity,BMD）,测量部位为腰椎1~4和股骨颈部位。结果AS合并髋关节累及的患者骨量减少或骨质疏松发生率（78.05%）明显高于健康对照组（32.5%）;与正常对照组比较,AS组表现出更高的骨量减少（46.3%VS27.5%）和骨质疏松发生率（31.7%VS5.0%）。但AS患者骨密度检测率及抗骨质疏松治疗率极低。合并髋关节受累的AS患者腰椎及股骨颈部位骨密度水平均明显低于正常对照组。相关性分析结果显示,ESR升高是AS患者腰椎骨丢失的危险因素;而身高、体重、BASDAI及CRP水平与股骨颈部位骨密度明显相关。结论AS合并髋关节累及患者腰椎及股骨颈部位骨密度水平均明显降低;ESR及CRP水平升高、高疾病活动度是AS患者骨丢失的危险因素;AS合并髋关节累及患者骨质疏松发生率高,但骨密度检测率及抗骨质疏松治疗率极低。

简介：由于经颅运动诱发电位监测的应用已经日益增多，尤其是在颈椎病手术中更是被推荐使用，但关于假阳性警报发生率和危险因素还不明确，本文研究了颈椎病手术中经颅运动诱发电位（TcMEP）监测假阳性警报的潜在危险因素。通过对52例相继进行颈椎手术患者的术中神经监测数据进行回顾分析，对所有TcMEP报警进行鉴别分析。

简介：目的观察胸腰椎骨折前路手术后脊柱侧方成角对患者生活质量的影响。方法回顾分析2004年5月至2008年1月经前路治疗的胸腰椎骨折并获得随访的患者172例,测量术前、术后、随访时冠状面Cobb角。随访时进行JOA下腰痛评分、Oswestry功能障碍问卷调查、满意度调查、生活质量评价（SF-36问卷调查）、视觉模拟疼痛评分。结果本组随访时间6～49个月,平均39个月。所有病例术后与术前的冠状面Cobb角比较差异具有统计学意义（P=0.000）,术后与随访冠状面Cobb角比较差异小（P=0.141）。随访时冠状面Cobb角0°～5°组、5°～10°组、10°以上组三组间的JOA下腰痛评分、Oswestry功能障碍评分、满意度、VAS疼痛评分及SF-36八个维度比较均无统计学意义（P〉0.05）。结论胸腰椎骨折前路手术后患者腰痛、生理健康、心理健康均与术后侧凸大小无关。

简介：本实验给大鼠肌肉流向地塞米松（0.1mg/100g体重），分别喂食低钙饲料和高钙饲料，观察大鼠骨灰重，骨密度，骨组织学形态及体内雌二醇，PGE3、1，25-（OH）2-D2和cAMP的变化。结果表明，低钙组大鼠骨盐丢失明显，且血中雌二醇，1，25-（OH）2-D3下降，而PGE2和cAMP则升高，高钙组大鼠则无上述变化，接近正常大鼠水平，说明钙剂可对抗地塞米松对骨代谢的影响。

简介：在力学的刺激下骨骼会发生适应性变化,对骨的重塑和构建产生影响.回顾近年来有关力学刺激促使骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells,MSC）向成骨细胞（osteoblasts,OB）的分化和细胞形态结构影响的研究,充分揭示力学刺激可以使骨产生适应性改变的作用.大量的研究证实力学刺激能使MSC向OB分化和OB信号通路产生适应性变化.本文主要综述力学刺激可能影响骨量和骨细胞形态适应性变化的细胞分子机制,提出运动产生的力学刺激可能使MSC向OB分化和OB产生适应性变化,为运动健骨防治骨质疏松提供理论依据.

简介：目的研究老年男性抑郁情绪对原发性骨质疏松症的影响及其机制。方法选取于我院老年科住院的老年男性原发性骨质疏松患者68例（骨质疏松组）和非骨质疏松患者66例（对照组）,老年抑郁量表（GDS）评估抑郁值,双能X线测定骨密度,放射免疫法测定血浆皮质醇（Cor）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、睾酮（T）的水平,酶联免疫吸附法测定白介素-6（IL-6）、去甲肾上腺素（NA）、5-羟色胺（5-HT）水平,比较两组抑郁评分,分析骨密度值与抑郁评分的相关性,计算血浆IL-6、Cor、ACTH、T、NA、5-HT的水平,探讨抑郁对骨质疏松影响的潜在机制。结果骨质疏松组抑郁评分明显高于对照组（P〈0.01）,而年龄和体重指数均无差别。骨密度值与抑郁评分呈负相关（r=-0.468,P=0.02）;骨质疏松组血浆IL-6、Cor、ACTH、NA水平均高于对照组,而血浆睾酮（P）和5-HT低于对照组。结论老年男性抑郁情绪为原发性骨质疏松的重要危险因素。

简介：目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组（n=10）：野生型安慰剂组（WT＋saline）,野生型地塞米松干预组（WT＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）,OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组（OPG^-/-＋saline）,OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组（OPG^-/-＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低（P〈0.05）。OPG^-/-＋DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT＋DEX组降低（P〈0.05）。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加（P〈0.05）;OPG^-/-＋DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT＋DEX组增加（P〈0.05）。WT及WT＋DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。

简介：目的探讨围产期妇女补充钙剂对骨密度和骨代谢指标的影响。方法随机选取106名围产期妇女，根据补充钙剂不同分为补钙组和未补钙组，分别测量并比较骨密度和骨代谢指标血清钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素、尿钙／肌酐的变化。结果两组患者在骨密度和骨代谢指标上均存在显著性差异（P〈0．05），补钙组骨密度和骨代谢指标均优于未补钙组。结论围产期予以钙剂有益于围产期妇女健康。

简介：目的：研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组，每组各10只，环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量（5mg／kg、8mg／kg、10mg／kg）的环磷酰胺，对照组腹腔注射等量生理盐水，每天一次，连续15天，观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较，全身骨密度分别下降了9．8％、13．3％和15．6％；股骨骨小梁数目分别下降了49．8％、65．5％和72．8％；股骨骨小梁分离度则分别上升了225．2％、416．9％和577．4％。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低，骨小梁数量减少，骨微结构受损，且环磷酰胺剂量越大，骨微结构受损越严重。

简介：目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGFmRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。

简介：目的初步探讨瘦素(Leptin)对成骨细胞骨保护蛋白(OPG)mRNA表达的影响.方法用SYBRGreenⅠ染料实时监测定量RT-PCR的方法测定骨保护蛋白(OPG)mRNA表达.结果瘦素(Leptin)使成骨细胞骨保护蛋白OPGmRNA表达呈剂量和时间依赖性降低.结论瘦素(Leptin)作为一种内分泌因子,可直接与成骨细胞上leptin受体特异结合,通过受体后信号转导下调节成骨细胞OPGmRNA表达,使OPGmRNA表达降低,和其它因子共同参与骨再建调节.

简介：目的比较PLIF和ALIF及附加椎弓根螺钉后相邻节段的力学性能。方法采用10具小牛腰椎标本，随机选5具为对照组，将10具标本分为L4／L3PLIF和ALIF单纯融合组及附加内固定组，比较L3／L4节段的应变、强度和位移。结果两种融合方法在附加内固定前后比对照组，应变和位移都增加，强度降低（P〈0．01），两组间以ALIF组变化最大，PLIF最小（P〈0．05）；在内固定前后配对比较，附加内固定后应变、位移增加，强度降低（P〈0．05）。结论PLIF和ALIF单纯融合及附加内固定有增加上位节段退变的趋势，以ALIF较为明显。附加内固定后比单纯融合有增加退变的趋势。

简介：随着医学成像技术、图像处理技术以及机器人技术的高速发展,计算机辅助导航系统（computerassistednavigationsystem,CANS）[1]已经越来越多地被外科医师所熟悉和认可。本院骨科2007年引入导航系统,使用过程中发现导航技术的关键是以医学图像配准（注册）技术为核心的立体定位技术,

简介：目的：研究杜仲及其盐制品对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用，并探讨盐制对其治疗作用的影响。方法40只SD雌性大鼠分为伪手术组、模型对照组、杜仲生品治疗组和杜仲盐制品治疗组，除假手术组施行假手术外，其余均行手术彻底摘除卵巢，术后4周开始杜仲生品及盐制品水提液灌胃给药（4．0g／kg？d），实验过程称体质量，连续给药12周后，颈动脉取血，测定血钙（S－Ca）、血磷（S－P）含量，ELISA试剂盒双抗体夹心法测定血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）、雌二醇（E2）含量；动物处死后剥取完整子宫称重，采用HE染色法进行子宫病理学检查，剥离双侧股骨，双能X射线衍射法测定大鼠股骨骨密度。HE染色法观察股骨骨小梁形态和成骨细胞数量，micro－CT扫描观察股骨骨小梁微体系结构。结果杜仲生品及盐制品能有效抑制去卵巢所致的大鼠体重增加，升高血清钙、雌二醇的含量，降低血磷、碱性磷酸酶和骨钙素的含量。增加大鼠股骨骨密度，改善股骨骨小梁微体系结构，增加股骨骨小梁成骨细胞数量，且长期用药对子宫无明显刺激作用。结论杜仲生品及盐制品对于大鼠去卵巢所引起的骨质疏松症有良好治疗作用，且盐制品效果优于生品。

简介：目的研究不同浓度的异烟肼(isoniazid,INH)、利福平(rifampin,RFP)联合应用对大鼠成骨细胞(osteoblast,OB)增殖、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性、I型胶原蛋白表达和成骨细胞成熟与矿化能力的影响。方法分离、培养新生SD大鼠乳鼠颅骨OB,分别采用CCK-8法、碱性磷酸酶试剂盒检测ALP活性、免疫荧光染色法和茜素红染色法检测,观察不同浓度INH+RFP[(10+3)μg/mL、(20+6)μg/mL、(30+12)μg/mL、(40+24)μg/mL、(50+48)μg/mL]对成骨细胞增殖、ALP活性、Ⅰ型胶原蛋白表达以及矿化能力的影响。结果与对照组相比,当INH+RFP的浓度在(20+6)μg/mL及以上时,抑制大鼠OB增殖、I型胶原合成、使ALP活性及矿化能力显著下降(P<0.05),且均随着浓度增加而加强抑制作用。结论INH、RFP联合用药较低浓度对成骨细胞有抑制作用,因此,骨关节结核病灶清除术后,局部用药应该严格控制药物浓度。

简介：目的观察辛伐他汀在模拟微重力环境下对成骨细胞增殖和凋亡的影响。方法利用沿水平轴连续回转（30r／min）细胞培养系统模拟微重力环境，使用MTT比色法观察小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的增殖情况；细胞凋亡是根据4，6-二氨基-2-苯基吲哚所染细胞核形态的改变来辨认。结果模拟微重力环境可以降低MC3T3-E1增殖功能，辛伐他汀在模拟微重力环境可以增强MC3T3-E1增殖功能，但对细胞的凋亡并无显著影响。结论在模拟微重力环境下辛伐他汀对成骨细胞增殖功能具有保护作用，为辛伐他汀治疗微重力环境骨丢失提供了理论和实验证据。

简介：目的探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松的干预作用及其机制。方法雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）、伊贝沙坦治疗组（I组）。糖尿病大鼠模型经单剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制成。所有大鼠均给以普通饲料喂养，I组大鼠每天以伊贝沙坦15mg·kg^-1·d^-1灌胃，C组和D组大鼠每天予等量生理盐水灌胃，第12周末，测体重及血糖，处死大鼠后取骨，应用显微镜观察骨组织显微结构和进行骨组织形态密度计量学分析，用双能X线骨密度测量仪（DEXA）测定大鼠股骨骨密度（BMD），采用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组骨组织OPGmRNA及RANKLmRNA的表达。结果12周末，D组和I组大鼠骨组织光镜下均出现骨质疏松表现，I组骨质疏松程度比D组轻。骨组织定量分析显示，MTPT在D组及I组均显著低于C组（P〈0．01），MTPS在D组及I组均显著高于C组（P〈0．01）。I组与D组大鼠骨组织相比，MTPT显著增加及MTPS显著降低（P〈0．01）。骨密度的测定结果发现，与C组大鼠比较，D组和I组大鼠骨组织BMD值显著降低（P〈0．01）；而I组大鼠骨组织BMD值又较D组显著增加（P〈0．01）。骨组织RT-PCR结果显示，与C组相比，D组和I组大鼠骨组织中OPGmRNA表达水平明显降低（P〈0．01），RANKLmRNA表达水平明显升高（P〈0．01）；I组大鼠骨组织中OPGmRNA的表达则明显高于D组（P〈0．01），而RANKLmRNA在I组和D组间差异不显著。结论伊贝沙坦可使糖尿病大鼠骨组织降低的OPGmRNA表达水平得以部分恢复，上调0PG/RANKL比值，这可能与伊贝沙坦的改善糖尿病大鼠骨质疏松的效应有关。