简介:目的研究鼠婴肾组织移植于肾包膜下对促红细胞生成素的调节作用,为临床应用治疗肾性贫血提供理论依据。方法以Wistar雄性大鼠建立慢性肾功能衰竭动物模型为受体,将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下。治疗期间用EPO酶联免疫(ELISA)试剂盒测定血清EPO水平;观察肾组织病理改变,用免疫组化方法检测EPO在移植物中的表达。结果①60d时D组血清促红细胞生成素(1.768±0.140)mu/mL高于B组(1.160±0.324)mu/mL(P〈0.01),与C组(2.329±0.125)mu/mL也有差异(P〈0.05)。②移植后60d,移植物的体积由1mm^3增至3—4mm^3大小,表面血管网丰富,光镜下见肾小球、肾小管结构正常;③移植物EPO免疫组化,发现移植物EPO着色颗粒主要分布于肾皮质的肾小管,明显多于病例对照组大鼠肾组织(P〈0.05)。结论通过对移植物的形态观察和功能测定,证明肾组织移植是一种有效的治疗手段,有可能为慢性肾性贫血提供一种新的途径。
简介:目的探讨直立体位超声检查对亚临床型精索静脉曲张(SVC)的诊断价值。方法彩色多普勒超声检测35例SVC患者,记录精索静脉在平静呼吸时最大内径及站立位时内径,在彩色多普勒超声引导下测量不同体位下精索内动脉血流峰值速度。结果35例SVC患者,站立位后精索静脉内经(2.5mm)高于平卧位内径(1.7mm),差异有显著性统计学意义(P〈0.05)站立位诊断阳性率(95.0%)高于平卧位诊断阳性率(65.0%),差异有显著性统计学意义(P〈0.05);精索内动脉血流峰值速度在平卧位与站立位无明显差别(P〉0.05)。结论站立位超声检查亚临床型精索静脉曲张诊断阳性率高于平卧位,对于亚临床型精索静脉曲张患者宜采用站立位检查。
简介:目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1α)、血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)和VEGF受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法测定64例前列腺癌和15例正常前列腺组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达情况。结果HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白在前列腺癌组织中的表达率分别为60.9%、70.3%和71.9%,在正常前列腺组织中均无表达;HIF-1α蛋白的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移有关,VEGF-C蛋白与病理分级和淋巴转移有关,VEGFR-3蛋白与淋巴转移有关(P〈0.05);在前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF-C、VEGFR-3;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(P〈0.05)。结论前列腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的高表达与前列腺癌的发生及淋巴转移相关。
简介:目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1()例切除肾肿瘤患者正常肾组织,进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析,按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级,同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标,并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段,MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照(P〈0.05),随着病变级别加重,MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势(P〈0.05),而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势(P〈0.01)。Spearman相关分析显示,MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关(P〈0.05),与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关(P〈0.05)。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。
简介:目的:本实验从验证糖尿病肾病(DN)炎症反应存在的角度,探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法:采用大鼠单侧肾摘除,STZ诱发糖尿病(DM),复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组,同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血清C反应蛋白(CRP)的变化;运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况,利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果:参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP,减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论:炎症反应参与DN的发生和发展,在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿,改善炎症细胞对肾组织的损伤,延缓DN进展。
简介:目的:探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系,以及贝那普利的干预作用。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,给予贝那普利进行干预,应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果:8周时,糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低(P〈0.05);12周时变化更为明显(P〈0.01),足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加(P〈0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P〉0.05);而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加,却差异无统计学意义(P〉0.05)。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关(r=0.923,P〈0.01),而与尿蛋白呈负相关(r=-0.9508,P〈0.01)。结论:ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低,并与足细胞数目兰正相关,ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达,减少尿蛋白从而起到肾保护作用。
简介:目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg/d灌胃)。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)鼠肾重/体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组(50mg/kg)大鼠肾小球平均容量明显低于模型组,白芍总苷给药组(100与200mg/kg)平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组,白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)ED-1’细胞数较模型组明显下降,模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组,白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用,其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。
简介:目的:研究银杏叶提取物(ginkgobilobaextract,EGb)对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为糖尿病对照组(DC)、银杏叶提取物(金纳多)治疗组(DG)和正常对照组(NC),观察各组大鼠肾脏病理改变;应用免疫组化监测HGF、TGF-β1表达量,运用RT-PCR监测HGF、c-met的mRNA表达情况。结果:免疫组化显示:HGF在NC组微量表达于肾小球系膜区,DC组第2周表达明显增加,与NC组相比差异有统计学意义(P〈0.01),第6周表达较前明显下降;DG组第2周表达明显增加,第6周表达较前有所下降,与NC组同期相比差异有统计学意义(P〈0.01),与DC组相比差异有统计学意义(P〈0.05);TGF-β1在NC组中无阳性表达,DC组表达明显升高,与NC组同期相比差异有统计学意义(P〈0.01),DG组表达升高,但低于DC组(P〈0.01),与NC组同期相比差异有统计学意义(P〈0.01);RT-PCR结果显示:HGF/c-metmRNA在NC组中有一定量表达,第2周与第6周之间差异无统计学意义(P〉0.05);DC组与NC组相比,在第2周表达量升高(P〈0.01),第6周表达量较前明显下降;DG组与DC组平行相比表达量显著升高(P〈0.01)。结论:HGF在DN的病程进展中发挥着重要作用,EGb可以抑制ACE,下调TGF-β1的表达,上调HGF/c-met的表达,减轻肾小球系膜区增生,改善肾功能。
简介:目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型,再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月,观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化;用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食,可导致大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达,增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿,降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用,增加iINOS对大鼠肾的损害作用,加速慢性肾衰竭的进展。
简介:目的通过分析血清脂联素(ADPN)在糖尿病肾脏病(DKD)肾损害不同时期的水平变化,探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例,根据24h尿蛋白定量及血肌酐(SCr)水平分为单纯糖尿病组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)、大量白蛋白尿组(C组)、肾功能衰竭组(D组),正常对照组30例(E组)。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组(P〈0.05),而在B、C、D组均显著高于E组(P〈0.01),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,B、C、D组间有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均较E组显著升高(P〈0.01或P〈0.05),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,4组间比较亦有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关(r=0.4345、0.5015、0.4644,P〈0.01),与血糖、甘油三酯呈负相关(r=-0.1849、-0.1793,P〈0.05)。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高,且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。
简介:目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组,设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后,各组大鼠肾功能和组织病理改变,用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达,并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P<0.01),肾组织分泌的HGF含量增加(P<0.01),但两治疗组间无显著差异(P>0.05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌,加强HGF的肾保护作用,延缓肾小球硬化,减轻肾小管—间质纤维化。
简介:目的探讨核因子κB(NF-κB)在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用;观察羊踯躅根对其表达的影响。方法采用牛血清白蛋白(BSA)方法复制免疫复合物型肾小球肾炎大鼠模型,设对照组、模型组和羊踯躅根治疗组。分别进行24h尿蛋白定量、血清肌酐检测和肾组织学检查;采用实时荧光PCR方法检测NF-κB抑制剂IκBmRNA的表达;Westernblot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比,治疗组和模型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显增加,出现异常肾组织学改变;治疗组与模型组比较,肾脏病理改变减轻,IκBmRNA降解减少,NF-κB蛋白表达下降,具有统计学意义(P〈0.01)。结论NF-κB在免疫复合物型肾小球肾炎的发病机制中扮演了重要角色,羊踯躅根制剂可能通过抑制NF-κB的激活和表达对免疫复合物型肾小球肾炎的治疗发挥作用。