简介：目的观察健脾清化方治疗慢性肾脏疾病（CKD）2—3期脾虚湿热型患者微炎症状态的作用。方法将156例中医辨证为脾虚湿热的CKD2—3期患者随机分成中药组和对照组各78例，并设20例健康体检患者为正常组。对照组予以纠正水、电解质紊乱，现代营养治疗等治疗。中药组在对照组治疗基础上加用健脾清化方治疗，疗程为8周，观察两组患者治疗前后肾功能、微炎症指标的变化。结果最终中药组有74例、对照组有73例完成研究。治疗前，两组的超敏CRP（hs—CRP）、白介素－17（IL－17）、干扰素－7（IFN-7）比正常组显著升高（P〈0．05）。8周治疗后，中药组中医症候积分、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BuN）、24小时尿蛋白定量均有明显下降且优于对照组（P〈0．05或P〈0．01），中药组hs-CRP平均下降了26．4％（P〈0．05），而对照组有上升的趋势。中药组IL-17平均下降了73．5％（P〈0．05），对照组平均下降了25．6％。中药组IFN-7平均下降了48．3％，P〈0．05），而对照组平均下降了23．3％。结论CKD2—3期的脾虚湿热型患者存在微炎症状态，健脾清化方能改善患者的微炎症状态，延缓肾功能进展，降低蛋白尿，延长非透析治疗时间，是一种安全、有效且容易被患者接受的治疗方法，适用于CKD早中期中医辨证为脾虚湿热的患者。

简介：目的总结经皮肾造瘘术中肾静脉损伤的原因及处理策略。方法回顾分析2009~2014年间经皮肾造瘘及经皮肾镜取石术发生的3例肾静脉损伤患者的临床资料。男性1例,女性2例;均在建立经皮肾通道过程中发生导丝穿入肾静脉,肾造瘘管沿导丝误入肾静脉及腔静脉,术后经CT检查明确。3例患者术后均在彩超监测下分次逐步拔除肾造瘘管。结果3例患者拔除肾造瘘管后,未发生肾静脉瘘口出血,未行外科手术干预,未出现肾功能损害。结论经皮肾造瘘术中发生肾造瘘管误入肾静脉后,采用留置并夹闭肾造瘘管、分次逐步拔除肾造瘘管是安全可靠的,可以避免外科手术干预。

简介：目的探讨腹腔镜引导下腹股沟淋巴结清扫术在阴茎癌治疗中的作用，为临床治疗阴茎癌提供新的方法。方法2013年8月至2013年10月，对3例行阴茎部分切除术后确诊为阴茎鳞状细胞癌的患者行腹腔镜下腹股沟淋巴结清扫术，清扫范围包括腹股沟浅组和深组淋巴结。结果病理证实3例均为鳞状细胞癌，阴茎癌原发灶TNM分期／Broders分级：病例1与病例2均为T2／G1，病例3为T2／G2。3例患者6侧腹股沟区共检出77枚淋巴结，平均每侧切除淋巴结12．8枚，其中检出5枚（6．5％）阳性淋巴结。术后无伤口感染、皮肤坏死、伤口裂开、淋巴囊肿等严重并发症。结论腹腔镜下腹股沟淋巴结清扫术保证了清扫的高效，明显减少了并发症。

简介：目的评估表柔比星（EPI）＋诱导灌注＋维持灌注、EPI＋即刻灌注＋诱导灌注＋维持灌注、铜绿假单胞菌甘露糖敏感血凝菌毛株（PAMSHA）＋即刻灌注＋诱导灌注＋维持灌注3种方案对中高危非肌层浸润性膀咣癌（NMIBC）电切术后辅助治疗的有效性和安全性。方法回顾性分析182例经尿道膀胱肿瘤电切术后确诊为NMIBC患者的资料，依据术后灌注药物和灌注方法分为A组（EPI＋诱导灌注＋维持灌注）、B组（EPI＋即刻灌注＋诱导灌注＋维持灌注）、C组（PAMSHA＋即刻灌注＋诱导灌注＋维持灌注），各组按照肿瘤复发风险进一步分为高危组和中危组。随访2年，定期复查血尿常规、肝肾功能、心电图、泌尿系超声及膀胱镜检查，并记录膀胱癌复发情况以及膀胱灌注后不良反应的发生情况。结果A、H、C组的不良反应发生率分别为12．86％（2d／56）、38．24%（26／768）、18．97%（11／58）；A、B两组不良反应发生率与C组比较，差异均有统计学意义（P=0．006、P=0．018）。A组高危患者与中危患者2年内肿瘤复发率分别为50．00%（10／20）、27．78%（10／36），B组高危患者与中危患者2年内肿瘤复发率分别为15．83%（11／24）、25．00%（11／41），C组高危患者与中危患者2年内肿瘤复发率分别为17．62%（10／21）、8．11％（3／37）。A、B两组高危患者2年内肿瘤复发率分别与C组高危患者比较，差异均无统计学意义（P=0．879、P=0．905）；A、B两组中危患者2年内肿瘤复发率分别与C组中危患者比较，差异均有统计学意义（P=0．028、P=0．045）。结论PAMSHA＋即刻灌注＋诱导灌注＋维持灌注辅助治疗NMIBC的不良反应发生率较低。对于高危NMIBC，3种灌注方式的疗效无差别；对于中危NMIBC，PA-MSHA＋即刻灌注＋诱导灌注＋维持灌注效果最佳。

简介：有限治疗选择为好攻击的前列腺癌症是可得到的。Gossypol被报导了在癌症的许多类型举办一项有势力anticancer活动。它能增加癌症房间的敏感到alkylating代理人，减少multidrug抵抗和减少转移。它是否能在癌症房间导致autophagy，还没是坚定的。这里，我们在vitro在人的前列腺癌症房间线PC3和LNCaP上调查了apogossypolone(ApoG2)和(?)-gossypol的antiproliferative活动。到ApoG2的PC-3和LNCaP房间的暴露导致了autophagy的几个特定的特征特征，包括在酸的小囊的细胞器的细胞质和形成的膜的液泡的外观。联系autophagy的LC3-II和beclin-1的表示在治疗以后在两根房间线增加了。有3-methyladenine的autophagy的抑制支持了两种房间类型的apoptosis。一起拿，这些数据证明autophagy的那正式就职能在人的前列腺癌症房间对apoptosis代表防卫机制。

简介：目的：观察RNA干扰（RNAi）沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA（siRNA）表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义（P〈0.05）。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为（12.55±2.05）%、（15.11±2.70）%和（16.22±3.43）%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。

简介：肥胖可增加患恶性疾病如乳腺癌、子宫内膜癌或前列腺癌的风险，但其分子机制尚不清楚。可能的机制包括增强脂肪细胞因子（如瘦素）与类固醇激素的生物有效性。本文探索了雌激素受体α（ERα）与瘦素诱导的Star3激活的相互作用。

简介：目的构建针对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V（GnT-V）的小片段发夹状RNA（shRNA）表达质粒，研究shRNA表达质粒沉默GnT-V基因后对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法设计针对GnT-V基因的小于扰RNA（siRNA）靶序列，构建shRNA表达载体并转染PC-3细胞，通过G418筛选，建立稳定表达GnT-V基因的细胞株，采用RT-PCR和蛋白质印迹检测GnT-VmRNA和蛋白的表达，并通过CCK-8增殖实验、流式细胞仪评价GnT-VshRNA对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。结果成功构建了GnT-VshRNA表达质粒，且该质粒明显下调GnT-V的表达；PC-3细胞GnT-V／1079的tuRNA和蛋白质水平的抑制率分别为76．5％和67．0％，对PC3细胞呈明显抑制效应；CcK-8增殖实验显示，与对照组相比，PC-3GnT-V／1079的增殖受到明显抑制（P〈0．01），以48h为著；流式细胞仪检测结果表明，PC-3GnT-V／1079的凋亡率明显增加（P〈0．05）。结论shRNAGnT-V能显著降低GnT-V基因的表达水平，从而有效抑制PC-3细胞增殖。并促进细胞凋亡，该GnT-V的siRNA序列可能成为治疗前列腺癌的有效靶点。

简介：目的观察腺病毒载体Ad-pre-microRNA-494抑制Survivin表达对人膀胱尿路上皮癌UM-UC-3细胞周期及凋亡的影响。方法使用已构建的腺病毒载体Ad-pre-microRNA-494感染人膀胱尿路上皮癌UM-UC-3细胞,采用RT-PCR法、Westernblot法、流式细胞计数法检测感染前后Survivin基因及蛋白的表达差异和细胞生长周期及凋亡情况。结果实验组细胞与空病毒载体组细胞相比较,Survivin基因表达下调,细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论Ad-pre-microRNA-494能有效抑制UM-UC-3细胞中Survivin基因表达,从而诱导UM-UC-3细胞凋亡,这为下一步的动物实验研究奠定了基础。

简介：瞄准：在微容器密度(MVD)和脉管的内皮生长的表情调查差别，并且在MVD之中探索关联在前列腺癌症(PCa)之间的因素(VEGF)，VEGF-C和VEGFreceptor-3(VEGFR-3)纸巾和邻近的良性的纸巾，Jewett-Whitmore阶段，格利森分数和在PCa的前进的VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的表情。方法：免疫组织化学的途径被采用在癌症区域和71个主要职业人员静电干扰腺癌标本的外部良性的区域检测CD34，VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的表情。统计分析然后被执行根据试验性并且诊所数据。结果：都显著地与邻近的良性的上皮(P<0.01)相比在恶意的上皮/癌症房间在VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的调整表情上面被发现。当在肿瘤区域(P<0.01)比较VEGF-C或VEGFR-3的表示时，在阶段D的病人在阶段A，B或C比病人有一个显著地更高的分数。另外，重要关联在Jewett-Whitmore阶段和VEGF-C之间被观察(r=0.738，P<0.01)，临床的阶段和VEGFR-3(r=0.410，P<0.01)，VEGF-C和格利森分数(r=0.401，P<0.01)，VEGFR-3和格利森分数(r=0.581，P<0.001)并且MVD和VEGF(r=0.492，P<0.001)。结论：VEGF和VEGF-C的增加的表情仔细与PCa的前进被联系。为PCa前进的增加的VEGF表示的主要贡献到过起来调整MVD，它维持了肿瘤织物的生长优点。然而，VEGF-C和VEGFR-3的增加的表情的主要角色是提高lymphangiogenesis并且提供一条主要小径让癌症房间传播。

简介：系统性结节硬化症（tuberoussclerosis,TSC）又称为Bournerille病,是一种常染色体显性遗传性疾病,其发病率约为1/6000~1/10000,是一组侵犯皮肤、神经、心脏、肺脏和肾等多器官、多系统的综合征[1]。本文回顾性分析了我院收治的3例临床新发患者的临床资料,对TSC的流行病学、诊断、鉴别诊断及治疗进行了总结。

简介：舒尼替尼是一种新型多靶点的酪氨酸激酶抑制剂，通常作为血管抑制剂用于治疗转移性肾癌在内的多种恶性肿瘤。临床研究证实其能够改善肾癌患者的免疫抑制状态，但在进一步证实其抗肿瘤效果及与其他药物联合应用方式效果之前，应对其作用机制做详尽的阐明。作者证实舒尼替尼通过抑制Stat3活性而促进肾癌细胞凋亡并抑制其生长，

简介：Smoothened(SMO)是表明小径的刺猬的一个重要成员。我们为RNA干扰构造了特定的recombinantlentiviral向量，指向SMO基因(NM_005631)观察它在人的雄激素敏感的前列腺癌症房间线的SMO表示，房间增长和房间周期上的效果，LNCaP，并且在雄激素无关的前列腺癌症房间线，PC3。四个siRNA序列被设计并且插入了到lentiviral向量pGCSIL-GFP构造四recombinant向量。有最高的介入效率的向量是有在293T房间包装向量(pHelper1.0和pHelper2.0)为分别地感染LNCaP和PC3房间线由liposome装配lentivirus粒子的co-transfected。SMOmRNA，肿瘤房间增长和房间周期的表示水平被量的实时聚合酶链反应(qRT-PCR)测量，3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide(MTT)试金和流动cytometry分别地。顺序结果证明recombinantlentiviral向量成功地被构造。pGCSIL-GFP-723有最高的介入效率，在co-transfection，LNCaP和PC3房间与排队以后的命名Lv-SIL-SMO723被感染。与控制组相比，显著地显示出的结果减少了(P<0.05)LNCaP和PC3，S阶段房间的更低的吝啬的百分比和G2/M的更高吝啬的百分比的SMOmRNA表情分阶段执行房间，以及显然减缓增长(P<0.01)在感染的组的LNCaP。然而，PC3的增长没被改变(P>0.05)。在结论，recombinantlentivirus粒子能压制SMO表示，在LNCaP和PC3房间线调整房间周期并且显著地禁止LNCaP房间然而并非PC3房间的增长。

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C）和VEGF受体-3（vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3）蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法测定64例前列腺癌和15例正常前列腺组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达情况。结果HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白在前列腺癌组织中的表达率分别为60.9%、70.3%和71.9%,在正常前列腺组织中均无表达;HIF-1α蛋白的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移有关,VEGF-C蛋白与病理分级和淋巴转移有关,VEGFR-3蛋白与淋巴转移有关（P〈0.05）;在前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF-C、VEGFR-3;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关（P〈0.05）。结论前列腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的高表达与前列腺癌的发生及淋巴转移相关。

简介：TGF-β信号通路的改变发生于肾上皮细胞恶性转变的早期，并与TGF-β型受体（TβRⅢ）的缺失有关。为了研究TβRⅢ介导的肾透明细胞癌凋亡中的作用，通过构建腺病毒基因载体，在体外转染肾透明细胞癌使其重新表达TβRⅢ，并在裸鼠瘤内注射重组腺病毒来建立体内TβRⅢ高表达模型，

简介：目的观察RNAi沉默G250基因表达后，肾癌Ketr-3细胞生长速度和体外侵袭力的变化。方法据G250基因的序列合成shRNA并克隆至真核表达载体pSilencer2．1-U6-neo中，构建G250shRNA真核表达载体，将该载体转染至人肾癌Ketr-3细胞株中。采用RTPCR、West-ernblot及间接免疫荧光法对干扰效率进行检测。MTT法观察干扰后细胞生长情况的变化，Tran-swell小室体外侵袭实验探讨干扰后细胞体外侵袭能力的变化。结果成功构建了G250shRNA的真核表达载体。RT-PCR、Westernblot和间接免疫荧光检测表明转染G250shRNA真核载体的肿瘤细胞G250／β-actin的比值明显降低。细胞生长曲线结果显示Ketr-3-MNRi组与Ketr～3组和阴性对照组Ketr3-NC相比较，肿瘤细胞生长减慢；Ketr3-MNRi细胞其穿膜细胞数明显低于Ketr-3-NC及Kerr-3细胞。结论G250shRNA可以下调kerr-3细胞G250的过度表达，抑制肿瘤细胞生长，下调其侵袭能力，为探讨G250在肾癌的发病机制中的作用及生物学治疗肾癌提供实验基础和理论依据。

简介：目的探讨膀胱憩室癌的临床特点及3D腹腔镜下膀胱部分切除术治疗膀胱憩室癌的可行性与安全性。方法分析1例于我院接受3D腹腔镜下膀胱部分切除术治疗的膀胱憩室癌患者的临床资料,并进行文献复习。患者,男,51岁,因“无痛性肉眼血尿2个月”入院。CT增强提示膀胱左侧壁憩室并占位;尿动力学及尿流率检查提示下尿路梗阻;膀胱镜检查见膀胱颈梗阻,膀胱左侧壁近输尿管开口处见一4.0cm×3.0cm憩室,其内可见一约1.0cm×1.5cm菜花样新生物,活检提示为尿路上皮癌(T1G1)。行3D腹腔镜下膀胱部分切除+左侧输尿管膀胱再植术,患者膀胱肿瘤电切术后无复发再行二期经尿道膀胱颈切开术。结果术后病理为膀胱尿路上皮癌(T1G3),随访2年未见肿瘤复发,双肾及输尿管也未见明显扩张积水。结论影像学、膀胱镜检查及病理活检是确诊膀胱憩室癌的重要方法,3D腹腔镜下膀胱部分切除术是治疗膀胱憩室癌(≤T2期)安全而有效的方法。

简介：尽管在前列腺癌诊断和治疗方面已经取得了巨大进步，但其依然是欧美男性中发病率最高的癌症，癌症致死率高居第二。在我们早期研究中发现了一种在前列腺癌中高表达的RNA解旋酶基因——DDx3，并发现它的表达越高，癌细胞的侵袭越强。在侵袭性前列腺癌细胞系中，敲除DDX3可以明显减少集落生成。因此，我们设计了一种可以特异性针对DDX3中ATP相关区域的小分子——RK-33。

简介：Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中，慢性细胞因子的刺激，尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂，我们证实在人实体肿瘤细胞中，Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

简介：目的评价螺旋CT扫描在Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌的诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法回顾性分析经手术病理证实为Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌的24例患者的螺旋CT资料。其中Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌各12例。结果Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌组和肾透明细胞癌组的平均CT值增强量（即增强扫描动脉相肿瘤最大横截面平均CT值-平扫相上肿瘤最大横截面平均CT值）分别为（31.75±14.73）Hu和（88.30±31.91）Hu,Xp11.2易位/TFE3基因融合性肾癌的CT增强幅度明显小于肾透明细胞癌（P〈0.01）。结论观察病灶的CT值,可以帮助医师初步确定术前肿瘤的病理亚型。