简介:这studay是构造lentiviral向量harbouring指向编码人的高活动性的组nucleosomal绑定蛋白质的基因的一个RNA干扰(RNAi)序列1(NSBP1);为了在导致G2/M学习它的角色,在前列腺癌症(PCa)分阶段执行拘捕和apoptosisDU145房间;并且估计效果它的在在vitro并且在vivo的房间增长上击倒。RNAi被使用由生产NSBP1的lentiviralplasmids在PCa房间线DU145将NSBP1表示击倒小发卡RNA。在在DU145细胞击倒的NSBP1以后,细胞的生长率被MTT,和G2/M细胞周期拘捕分析,apoptosis用FACScalibur流动cytometer被估计。瘤生长在裸体老鼠被估计。NSBP1,cyclinB1和Bcl-2的mRNA和蛋白质表示层次被reverse-transcriptase聚合酶链反应并且西方的弄污在vitro并且在vivo分析。NSBP1击倒在96h,在裸体老鼠的减少的瘤生长,和G2/M房间周期拘捕(8.78%)和apoptosis(2.19褶层)的正式就职与PscNClentivirus控制房间相比处于房间的生长率导致了22.6%减少。与房间周期拘捕和apoptosis一致,cyclinB1和Bcl-2的mRNA和蛋白质表示层次被减少。在结论,NSBP1原因击倒统计上重要的抑制在里面vitro并且在PCa细胞线DU145的vivo生长。生长抑制是部分至少由于NSBP1击倒导致G2/M房间骑车拘捕和apoptosis。现在的数据提供NSBP1击倒导致G2/M阶段拘捕和apoptosis可以由NSBP1源于cyclinB1和Bcl-2的否定规定的证据,与结果这些蛋白质的减少的表示。
简介:目的通过检测E-cadherin、Bcl-2在早期肾癌及癌旁不同距离组织中的表达水平,为早期肾细胞癌行保留肾单位手术中安全边距的选择提供理论依据。方法选取我院行根治性肾切除术的标本45例,病理诊断均为肾透明细胞癌,分别取癌组织(a),癌旁0.5cm(b)、1.0cm(c)、2.0cm(d)处正常组织,应用即用型非生物素免疫组化Elivision法研究E-cadherin、Bcl-2在各组组织中的表达和组织间的表达差异。结果E-cadherin在肾癌组织中的阳性表达率为11.1%,Bcl-2在肾癌组织中的阳性表达率为80.0%,a组的E-cadherin、Bcl-2阳性表达率与b、c、d组差异均有统计学意义(均P〈0.01),而b、c、d各组之间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论癌旁0.5cm处可认为早期肾癌行保留肾单位手术的安全边距。
简介:目的:探讨经尿道2μm激光前列腺剜除术治疗BPH的疗效和安全性。方法比较分析2009年4月至2011年3月接受经尿道2μm激光前列腺剜除术治疗的190例BPH患者术前、术中及术后相关临床指标,随访时间长达3年。结果手术平均切除前列腺组织(23.96±15.8)g,平均手术时间(70.5±11.6)min,术中平均出血量(20.2±16.9)ml。所有患者手术前后血钠浓度及血红蛋白水平均无明显变化,国际前列腺症状评分、生活质量评分及最大尿流率均较术前有明显改善。3例患者术后出现继发性尿失禁,经功能锻炼3个月后康复。结论经尿道2μm激光前列腺剜除术具有良好的止血效果,切除增生前列腺组织更彻底,手术风险显著降低,是治疗BPH安全、有效的微创手术方式,疗效持久、稳定。
简介:目的分析慢性肾脏病4期、血液透析和腹膜透析患者在1年随访中的焦虑和抑郁状态的变化及原因。方法选择在我科住院并随访的慢性肾脏病4期患者28例(慢性肾脏病4期组)、血液透析患者21例(血液透析组)、腹膜透析患者43例(腹膜透析组),用Hamilton焦虑和抑郁量表,在0个月(慢性肾脏病4期组在入院时、或血液透析组和腹膜透析组在初始进入透析)、6个月和12个月进行问卷调查。结果选择在我科住院并随访的慢性肾脏病4期患者28例(慢性肾脏病4期组)、血液透析患者21例(血液透析组)、腹膜透析患者43例(腹膜透析组),用Hamilton焦虑和抑郁量表,在0个月(慢性肾脏病4期组在入院时、或血液透析组和腹膜透析组在初始进入透析)、6个月和12个月进行问卷调查。结果0个月时,Hamilton焦虑和抑郁指数腹膜透析组最高,血液透析组次之,慢性肾脏病4期组患者较轻(P〈0.05)。6个月后,血液透析组的心理问题最重(P〈O.05),慢性肾脏病4期组和腹膜透析组较轻。12个月后,慢性肾脏病4期组的心理问题较严重,血液透析组次之,腹膜透析组较轻(P〈0.05)。结论慢性肾脏病4期和透析患者焦虑抑郁的发生率较高,其中透析患者更高。随着时间的推移,患者在各时问段的心理状态有一定的变化。
简介:以前的研究证明了在老鼠的阴茎纸巾的氧化应力和肉体的纤维变性是糖尿病的mellitus(DMED)导致的可勃起的机能障碍的关键病理学的因素。LipoxinA4(LXA4)被报导禁止氧化压力和纤维变性疾病,当它是否能在可勃起的功能上施加一个保护的角色,是时,别变清。类型我糖尿病的mellitus(DM)用streptozotocin在三十只男10-week-oldSprague-Dawley老鼠被导致。十个星期以后,有apomorphine测试证实的DMED的22只老鼠被划分成二个组:DMED组(n=11)并且DMED+LXA4组(n=11;为4个星期的LXA4注射日报)。另外,另一十只匹配年龄的老鼠形成了控制组。我们发现那可勃起的功能显著地与控制组相比在DMED组被损害,但是在DMED+LXA4组被改进。同样,在DMED组的过去激活的氧化压力和损害endothelial功能是在DMED+LXA4组改进的两个。而且,给严肃的肉体的纤维变性看的DMED组,它是也在DMED+LXA4组由LXA4的处理禁止了。一起拿,LXA4能在氧化应力和纤维变性上施加一个抑制角色有效地改进DMED。
简介:目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4(TLR4)表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ,65mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重/体重、血CRP及TNF-α水平;观察肾脏病理形态学变化;应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重/体重明显升高,肾小球肥大、细胞增生,PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后,血CRP、TNF-α含量下降,TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达,降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。