简介:目的探索利用食管癌患者首周放射治疗时的锥形束CT(conebeamcomputedtomography,CBCT)图像,建立个体化计划靶区以减少正常组织受照剂量的可行性。方法选取行根治三维放射治疗的食管癌患者10例,获取每位患者治疗首周前5次及后续每周治疗前CBCT验证图像,将其导入治疗计划系统中,与治疗前的定位CT图像配准融合。然后在每个CBCT图像上按患者治疗前靶区勾嘶原则,再次勾画临床靶区(clinictmnorvolume,CTV),并根据首周治疗的摆位误差平均值外扩生成计划靶区(planningtumorvolume,PTVo将首周5个CBCT上勾画的PTV轮廓映射到定位CT上合并生成PTVl,以此法生成后续2-6周的IYFV2,、按照初始计划(PlanA)的参数设置,保持靶区处方剂量及各危及器官的限量要求不变,以PTV1为靶区,制定一个新的放射治疗计划,即患者个休化的自适应放射治疗计划(PlanB)。用新计划(P1anB)的95%等剂量线评估PTV2覆盖度,通过剂量一体积直方图(DVH)来比较PlanA与PlanB中肺、心脏和脊髓的受照射剂量。结果PTV1体积比PTV休积小(P〈0.05);PlanB中处方剂量95%等剂量线的覆盖率分别为:PTV1=(98.9±2.0)%和PTV2=(99.1±2.0)%,筹异兀统计学意义(P〉0.05)。PlanB的危及器官所受剂量均小于PlanA:肺V20(25.1%vs26.9%)、平均剂量(14.0Gvvs15.1Gy),心脏的平均剂量(16.7GyUS19.7Gy)和脊髓最大剂量(42Gy:US43Gy),差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论利用患者治疗白饲CBCT图像资料反馈的信息,可以有效减少计划靶区体积。修改后的汁划可在后续治疗中开展,并能进一步减少靶区周同危及器官的照射剂量和潜在提高靶区剂量。
简介:目的耐药性是化疗失败的主要原因之一,克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素(ADM)耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7/ADM,采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7/ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real—TimePCR测定细胞P-糖蛋白(P—glycoprotein,P-gP)、多药耐药相关蛋白(Multidrugresistancerelatedprotein,MRP)的表达水平。高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药指数为45.5。经聚束微波加热后,ADM对MCF-7/ADM的半数抑制浓度(IC50)由(60.56±2.38)ug/ml下降至(22.86±2.76)ug/ml,逆转倍数为2.64倍。Real—TimePCR检测结果显示,MCF-7/ADM细胞的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞,经聚束微波加热后,MCF-7/ADM细胞胞内的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示,经聚束微波加热处理后,MCF-7/ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7/ADM对ADM的耐药性,聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7/ADM细胞内MRP与P-gpmRNA的表达水平,从而增加了MCF-7/ADM细胞内ADM的蓄积。
简介:目的研究不同能量密度激光作用于姜黄素对人胃癌MGC-803的光动力学杀伤作用.方法5μmol/L姜黄素与胃癌MGC-803细胞共同培养后,分别用不同能量密度9.6J/cm2、19.4J/cm2、40.2J/cm2的波长为405nm的激光照射,用MTT法检测胃癌MGC-803细胞株的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧(ROS)及Ca2+的变化.结果随着激光剂量增大,细胞的抑制率及凋亡率呈上升趋势.能量密度为40.2J/cm2的激光照射后,细胞株的增殖抑制率和凋亡率达到最大,分别达(44.93±3.61)%和(26.58±2.67)%,差异有统计学意义(P<0.05).随激光剂量增大,细胞内线粒体膜电位显著降低,细胞内活性氧和Ca2+显著增加,能量密度增加为40.2J/cm2时,细胞内线粒体膜电位降低至(66.2±5.8)%,细胞内活性氧升高至(115.7±5.8)%,细胞内Ca2+升高至(104.6+5.6)%,与其它组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论以405nm的激光照射,姜黄素对胃癌MGC-803细胞有杀伤作用,在一定范围内呈剂量依赖关系.