简介：进展期胃癌D2或D2＋根治术是可治愈性胃癌的标准治疗方案。对于T2、T3或T4期胃癌。在D2淋巴结清扫术基础上增加腹主动脉旁淋巴结清扫术（para-aorticlymphnodedissection,PAND）能否改善患者生存一直存在争议。研究表明当胃癌侵犯到浆膜下层、浆膜层或突破浆膜侵犯到临近脏器，其淋巴结转移可达腹主动脉旁区域。

简介：目的研究细胞周期中的两个因子P16蛋白和CyclinD1，并探讨其与外阴癌变之间的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)。结果外阴鳞癌的阳性表达无论是病例数还是阳性指数与正常外阴皮肤、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤样病变组相比均有显著差异(P<0．05)。CyclinD1的阳性表达在正常外阴皮肤与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞癌之间比较均有显著的差异(P<0．05)。外阴鳞癌与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变间比较也有显著差异(P<0．05)。Ⅰ+Ⅱ期肿瘤P16蛋白的阳性表达率明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)，而CyclinD1低于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)。高、中分化的肿瘤P16蛋白的阳性表达率显著高于低分化组(P<0．05)。而CyclinD1显著低于低分化组(P<0．05)。而且P16蛋白的阳性表达与CyclinD1的阳性表达有一定的负相关性。结论良性病变中P16蛋白的失活不明显。而在癌变后，P16蛋白的失活明显，且随着恶性程度的增加，表达越下调。相反，CyclinD1是细胞增殖的促进因子，在外阴癌变后，CyclinD1表达明显增加，促进外阴鳞癌的发生、发展。CyclinD1和P16蛋白呈负相关。

简介：人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor2,HER2/neu）是一种原癌基因,具有酪氨酸激酶活性,与肿瘤的发生发展密切相关。正常情况下HER2处于非激活状态,当受到体内外某些因素作用被激活后,可从多个途径影响肿瘤细胞的生物活动,如参与调控细胞增殖与细胞凋亡,促进肿瘤细胞生长;

简介：

简介：目的探讨基质金属蛋白酶－2（matrixmetalloproteinase－2，MMP－2）和金属蛋白酶组织抑制剂一2（tissueinhibitorofmetalloproteinase－2，TIMP-2）基因多态性与胃癌发生风险的关系。方法本研究为病例对照研究，纳入252例连续性的胃癌患者作为病例组．254例健康者作为对照组。采用变性高效液相色谱法，在部分变性条件下检测所有基因型，用Shesis软件对各基因进行单倍型分析。免疫组化半定量分析方法测定胃癌组织中MMP－2和TIMP－2的表达水平。结果病例组MMP-2—1306C／T基因CC、CT、TF分布的频率分别为80．2％（202／252）、19．0％（48／252）、0．8％（2／252），对照组分别为68．1％（173／254）、28．2％（71／254）、3．9％（10／254），两者差异有统计学意义（χ2=11．46，P=0．003）；携带C等位基因（CC＋CT）的患者发生胃癌的风险是携带TT基因型的1．845倍（OR=1．845，95％CI：1．231—2．767）。病例组TIMP－2—303G／A基因GG、AG、AA分布的频率分别为57．1％（144／252）、38．9％（98／252）、4．0％（10／252），对照组分别为52．0％（132／254）、35．0％（89／254）、13．0％（33／254），两者差异有统计学意义（χ2=13．25，P=0．001）；携带G等位基因（GG＋GA）的患者发生胃癌的风险是携带AA基因型的1．232倍（OR=1．232，95％CI：0．868～1．750）。病例组TIMP-2—418G／C基因GG、GC、CC分布的频率分别为56．7％（143／252）、34．1％（86／252）、9．1％（23／252），对照组分别为68．1％（173／254）、28．3％（72／254）、3．5％（9／254），两者差异有统计学意义（χ2=6．587，P=0．037）；携带G等位基因（GG＋GC）的患者发生胃癌的风险是携带cc基因型的0．666倍（OR=0．666，95％CI：0．463～0．959）。TIMP-2—303G／A在未突破浆膜层组GG、AG、AA基因型分布与突破浆膜层组中基因型分布差异有统计学

简介：背景淋巴转移是胃癌最常见的转移方式。血管内皮生长因子D（VEGF-D）是一种淋巴管生成因子，在肿瘤淋巴结转移中起重要作用。基质金属蛋白酶（MMPs）能水解细胞外基质，其在肿瘤侵袭、转移中的作用日益受到关注。目的探讨VEGF-D、MMP-7在胃癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭、淋巴结转移和预后之间的关系。

简介：目的本文报告2例鼻腔小细胞神经内分泌癌，结合文献探讨鼻腔神经内分泌癌的诊断和治疗。方法对2例鼻腔神经内分泌癌作了临床分析总结，女性1例，男性1例，病变均位于右侧，病程为3mo，1例病人病变范围广泛。单纯放射治疗1例，1例行综合治疗。结果经免疫组化和电镜检查证实为小细胞神经内分泌癌，2例病人均随访中，1例病人已存活3a，1例存活已1a。结论鼻腔小细胞神经内分泌癌不易和小细胞肿瘤鉴别，确诊需行免疫组化或电镜检查，为高度恶性肿瘤，发现时多数病变范围广范，对放疗和化疗敏感，治疗中应采用综合治疗方案。

简介：兔VX2肿瘤是一种来源于Shope病毒致乳头瘤恶变形成的鳞状上皮细胞恶性肿瘤，属于鳞状细胞癌。1940年建株保存。经72次传代培养后建立起来的仍可在兔体内种植的肿瘤细胞株。国内文献对其来源描述不统一，它可接种在兔的肝脏、肾脏、肌肉、骨骼和颅脑等处。兔VX2肿瘤广泛用于各脏器肿瘤模型的建立，现就兔VX2肿瘤研究状况作一综述。

简介：

简介：回顾苏州大学附属第一医院甲乳科2016年及2017年收治的2例甲状腺未分化癌的临床资料,结合文献复习。2例患者术前胸部CT均提示有明显肺转移,行姑息性手术及颈部放化疗后,病情仍进展迅速,再次出现肿瘤,均于4个月内死亡。提示甲状腺未分化癌高度恶性,易侵犯气管、食管以及喉返神经等相邻组织,预后差。应手术、放化疗治疗,同时结合患者全身状况及患者意愿综合考虑。阿帕替尼作为一种靶向药物可用于甲状腺未分化癌的治疗。

简介：ＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦｃｅｒｂＢ２ＡＮＤＰＣＮＡＩＮＣＥＲＶＩＣＡＬＡＤＥＮＯＣＡＲＣＩＮＯＭＡＡＮＤＩＴＳＳＩＧＮＩＦＩＣＡＴＩＯＮＨｕａｎｇＹｏｎｇ黄勇ＣａｉＳｈｕｍｏ蔡树模ＹｕＳｈａｏｙｉｎ俞绍音ＳｈｉＤａｒｅｎ施达仁ＣａｎｃｅｒＨｏｓｐ...

简介：目的：探索LAMP2分子对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法：首先利用Westernblot及QT-PCR技术检测在不同肝癌细胞系中LAMP2分子的表达水平,然后选择一种肝癌细胞系HepG2进行慢病毒转染以建立LAMP2沉默的稳定细胞系HepG2-9455。利用MTT法对比LAMP2沉默细胞系和未沉默细胞系细胞的增殖情况。检测其可能影响的几个关键信号通路分子如PI3K、AKT、NF-κB、ERK等以明确其作用机制。结果：LAMP2在各肝癌细胞系中普遍表达较高,其在正常肝组织中主要分布于胆管周围并且呈极性分布,然而在肝癌组织中LAMP2的定位却发生了紊乱。通过慢病毒构建的稳定细胞系HepG2-9455其LAMP2表达下降了90%,而在下调LAMP2后可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖。并且在下调LAMP2分子后HepG2细胞的PI3K、AKT和NF-κB分子发生明显下调。结论：LAMP2分子可以通过调节下游的PI3K、NF-κB（pp65）分子而影响肿瘤细胞的增殖。提示LAMP2分子在肝癌的恶性进展中可能发挥了重要的作用。

简介：目的探讨机械臂辅助3D系统在完全腹腔镜胃癌D2根治术中的临床应用，评估其安全性和可行性。方法回顾性分析2014年10月至2015年8月广东省中医院胃肠外科应用机械臂辅助3D系统实施完全腹腔镜胃癌D2根治术18例。分析患者基线资料、术中及术后结果。结果18例患者均完成3D腹腔镜手术。1例胃体癌患者行全胃切除术时术中因脾脏撕裂出血，中转为手助扶镜并顺利完成手术。术后并发症发生率为11．2％，包括1例（5．6％）肺部感染和1例（5．6％）炎性肠梗阻，均经保守治疗后痊愈出院。远端胃癌D2根治术平均手术时间为（232．8±58．3）min，全胃切除D2根治术平均手术时间为（287．3±67．9）min，术中失血量为（122．5±55．7）ml，首次排气时间为（47．9±19．7）h，恢复流质饮食时间为（74．6±20．9）h，术后住院时间为（10．224．7）d。平均淋巴结清扫数目为（29．8±11．3）枚。结论机械臂辅助系统在完全3D腹腔镜胃癌D：根治术中的临床应用是安全、可行的。

简介：目的探讨胃肠道恶性肿瘤患者肿瘤复发相关因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-2(IL-2)的水平及其与性别、肿瘤大小、围手术期输血量及输血类型的关系。方法回顾性分析246例胃肠道恶性肿瘤患者的病历资料。所有患者均行胃肠道肿瘤根治术,且术前经胃肠镜病理检查确诊。分别在术前1天、术后3天抽取外周血检测PGE2、IL-2水平,并分析不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型患者的PGE2、IL-2水平。结果术前1天、术后3天,不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型的胃肠道恶性肿瘤患者的PGE2、IL-2水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型的胃肠道恶性肿瘤患者短期内肿瘤复发相关因子PGE2、IL-2水平变化不大。

简介：目的：研究抑制胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）对表皮生长因子（EGF）和胎牛血清（FBS）诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法：采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸（SK7111）及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,观察在EGF及FBS作用下Hela细胞增殖以及细胞周期的变化;采用cPLA2活性检测盒及Westernblot检测cPLA2活性及表达。结果：AACOCF3、SK7111及U0126均能明显抑制cPLA2活性,且呈剂量依赖性地抑制EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖,尤以SK7111作用最为明显;流式细胞仪检测细胞周期表明,AACOCF3和U0126可将Hela细胞阻滞在S期。结论：cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。

简介：微小染色体维持蛋白（MCM）是真核生物DNA复制的主要调控因子，在DNA复制的起始和延伸过程中有重要作用，是标志细胞增殖活性的新指标，MCM2是微小染色体维持蛋白家族中的一员，是研究肿瘤细胞生长及评估某些肿瘤预后的较好指标。

简介：目的探讨乳腺癌肾转移的临床诊治特点及其后腹腔镜手术治疗的可行性。方法通过回顾性分析2例行后腹腔镜下患肾切除术的乳腺癌肾转移患者的临床资料，并复习相关文献，总结该病的临床诊治特点、病理特征、发展及预后。结果2例均为年轻女性乳腺癌患者，发生乳腺癌肾转移并行后腹腔镜下患肾根治性切除术，病理诊断示乳腺癌。肾转移（浸润性癌伴淋巴结转移，肾肿瘤与乳腺肿瘤形态一致，腺样结构，核分裂像多，见大量坏死组织），免疫组化示Vim（-），CK（＋）。发生其他脏器转移并随访2年内死亡。结论乳腺癌肾转移临床罕见，恶性程度高，结合免疫组化及病史、病理可确诊，后腹腔镜患肾切除术对缓解并发症的进展有积极意义。

简介：环氧合酶-2在正常生理状态下多数组织内检测不到，而在组织受到炎症、缺氧等刺激时由炎性细胞生成。COX-2参与多种病理生理过程，包括急慢性炎症、疼痛和肿瘤等。近来在多种恶性肿瘤中发现有COX-2的表达上调，现综述COX-2蛋白表达与卵巢上皮癌的发生发展的相关性及其可能机制。

简介：Glioblastoma(GBM)isoneofthedeadliesttumorsandhasamediansurvivalof3monthsifleftuntreated.Despiteadvancesinrationallytargetedpharmacologicalapproaches,theclinicalcareofGBMremainspalliativeinintent.Sincethemajorityofalteredsignalingcascadesinvolvedincancerestablishmentandprogressioneventuallyaffectcellcycleprogression,analternativeapproachforcancertherapyistodevelopinnovativecompoundsthatblocktheactivityofcrucialmoleculesneededbytumorcellstocompletecelldivision.Inthiscontext,wereviewpromisingongoingandfuturestrategiesforGBMtherapeuticsaimedtowardsG2/Minhibitionsuchasanti-microtubuleagentsandtargetedtherapyagainstG2/Mregulatorslikecyclin-dependentkinases,Aurorainhibitors,PLK1,BUB,1,andBUBR1,andsurvivin.Moreover,wealsoincludeinvestigationalagentsinthepreclinicalandearlyclinicalsettings.Althoughseveraldrugswereshowntobegliotoxic,mostofthemhavenotyetenteredtherapeutictrials.TheuseofeithersingleexposureoracombinationwithnovelcompoundsmayleadtotreatmentalternativesforGBMpatientsinthenearfuture.

简介：Gastrointestinal(GI)cancerisoneofthemostcommoncausesofcancer-relateddeathsworldwide.Tumormarkersarevaluableindetectingpost-surgicalrecurrenceorinmonitoringresponsetochemotherapy.PyruvatekinaseisoformM2(PKM2),aglycolyticenzymecatalyzingconversionofphosphoenolpyruvate(PEP)topyruvate,confersagrowthadvantagetothetumorcellsandenablesthemtoadapttothetumormicroenvironment.Inthisreview,wehavesummarizedcurrentresearchontheexpressionandregulationofPKM2intumorcells,anditspotentialroleinGIcarcinogenesisandprogression.Furthermore,wehavealsodiscussedthepotentialofPKM2asadiagnosticandscreeningmarker,andatherapeutictargetinGIcancer.