简介:目的观察幼龄和老龄大鼠颅脑损伤后神经生长因子信使RNA(nervegrowthfactormRNA,NGFmRNA)表达差异,探讨老年动物中枢神经损伤后神经功能缺失较多的病理生理机制,以及改善老年颅脑损伤预后的方法.方法采用大鼠侧方液压打击颅脑损伤模型,应用原位杂交方法和计算机显微图象分析技术,比较幼龄(2~3个月)和老龄(15个月)大鼠脑损伤后12h脑内NGFmRNA表达水平的差异,并用β2受体激动剂克仑特罗(clenbuterol,CLE)作为干预手段,观察其对幼龄和老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达的调节作用.结果液压打击伤后12h,两组大鼠损伤脑组织NGFmRNA表达均有不同程度的增加,但是老龄鼠损伤侧大脑皮层NGFmRNA表达明显低于幼龄鼠(P<0.05);伤后立即应用CLE(0.5mg/kg,腹腔注射)并不提高幼龄大鼠受伤脑组织NGFmRNA的表达,但可显著提高老龄鼠NGFmRNA的表达(P<0.01).结论脑损伤早期老龄鼠NGFmRNA表达较低提示老年动物受损脑组织修复能力减低,这为我们认识临床上老年颅脑损伤后神经功能缺失较多的原因提供了帮助;CLE能够增加老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达并可能由此提高老年动物的神经修复能力.
简介:目的观察慢性压迫性脊髓损伤大鼠运动功能、周围神经形态学改变及微管相关蛋白1B(MAP1B)的表达变化情况。方法50只Wistar雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、慢性压迫20%组、慢性压迫40%组、慢性压迫60%组,每组10只。后3组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫,2个月后分别压迫到20%、40%、60%左右程度。正常组不做任何处理,假手术组只做k棘突和部分椎板咬除术,不实施压迫。造模后60d处死大鼠取坐骨神经作为标本,行HE染色,于光镜及电镜下观察,同时行MAP1B的免疫组化染色。结果各压迫组大鼠运动功能减退;Tarlov评分、斜板实验评分、BBB-21评分均明显低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P〈0.05)。各压迫组大鼠均出现明显的周围神经退变现象,并且压迫程度越重变化越显著。各压迫组周围神经轴突中MAP1B的表达均降低,与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论脊髓损伤后周围神经发生退变,且因为神经元凋亡、坏死或受抑制使得轴突的再生不明显,造成脊髓损伤后功能恢复不良。