简介：目的探讨细胞周期素(cyelin)D1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤组织中的表达。方法将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个)，借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查，胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化定性监测。随后检测肿瘤组织中cyclinD1／D2／D3蛋白表达。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞核表达；cyclinD2则主要在胞浆表达，部分细胞核呈阳性，不同存活期荷瘤鼠其瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyelinD1／D2／D3的过分表达，对大鼠脑胶质瘤细胞增殖的失控起着一定的调节作用。荷瘤鼠生存期与cyclinD族的表达量呈负相关关系。

简介：目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型．酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标（tPA、PAI-1含量与活性）变化，RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1mRNA的表达，免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性，促进血肿周围脑组织tPAmRNA表达，增强tPA免疫表达．而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统，对PAI-1无影响。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：目的探讨S100蛋白在儿童髓母细胞瘤组织中的表达，分析与肿瘤临床特点之间的关系和对儿童髓母细胞瘤预后的影响。方法应用免疫组化SP法检测S100蛋白在44例儿童髓母细胞瘤中的表达，并结合长期随访资料进行生存曲线分析。结果S100阳性表达率为68．18％。S100表达与儿童髓母细胞瘤患者性别、年龄、有无侵犯凹脑室、有无坏死之间相关性无统计学意义（P〉0．05）。19例阳性表达患儿平均生存时间为58．58个月，25例阴性表达患儿平均生存时问为97．1个月。生存曲线分析表明S100的表达与儿童髓母细胞瘤患者生存时间相关。结论S100蛋白在儿章髓母细胞瘤细胞中表达是患者预后的危险因素。

简介：尽管卒中的预防、诊断、治疗和康复已取得一些进展，但卒中在美国仍然是第三大死亡原因和长期残疾的主要原因。每年约有70万人新发或复发卒中。在过去10年里，急性卒中诊治的一些进展，包括纤溶和其他短期疗法的引入，

简介：目的评价成人骨髓源性神经干细胞体外培养体系的安全性.方法对骨髓源性神经干细胞的培养上清分别进行无菌试验、支原体检测、热原质检测和异常毒性试验.结果骨髓源性神经干细胞的培养上清经培养无细菌和真菌生长,PCR检测未扩增出支原体的特异性片断,培养上清的热原质含量符合规定的限度,进行异常毒性试验的动物在观察期内未出现局部和全身异常反应.结论骨髓源性神经干细胞的培养体系中不含有对人体移植具有潜在危害的因素,整个培养流程和培养体系是安全可靠的.

简介：目的探讨重度颅脑损伤患者开颅减压术后脑组织血流动力学、颅内压及氧分压的改变。方法17例合并脑肿胀及脑疝症状的颅脑损伤患者接受开颅减压术．选用TCD检测手术前、后双侧大脑中动脉（MCA）及颈内动脉（ICA）颅外段的血流动力学改变，并监测手术前后脑组织氧分压及颅内压的变化。结果术后手术侧及对侧的MCA、ICA平均血流速度明显增加（P〈0．01），而其PI值则明显下降（P〈0．01）。术后颅内压明显下降（P〈0．01），P02则明显上升（P〈0．01）。结论开颅减压术能明显增加外伤性肿胀脑组织的血流速度，降低脑血管抵抗性，并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧。

简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB（NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型，rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO（3000IU／kg）；伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h，损伤脑组织NF-κB表达明显升高，伤后24h达最高峰，随后其表达水平逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）；rhEPO治疗后，每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低（P〈0.05）。伤后3h，血清TNF-α水平也明显升高，伤后12h迅速达到最高峰，随后其水平逐渐下降；伤后3d，其水平又再次升高，随后又逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）。rhEPO治疗后，每个时间点血清TNF-α水平均明显降低（P〈0．05）。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用，而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应，发挥脑保护作用。

简介：目的观察白细胞介素-17A（IL-17A）及转化生长因子-β（TGF-β）在脑动静脉畸形（AVM）显微手术后灶周脑组织中表达的变化及意义。方法前瞻性观察25例脑AVM患者IL-17A、TGF-β表达情况，其中12例患者血管内栓塞治疗后行显微手术切除，设为栓塞组；13例行单纯显微手术切除，设为未栓塞组。6例对照组脑组织为来源于外伤及脑出血内减压术后的正常脑组织标本。采用免疫组化和RT-PCR技术，检测AVM灶周脑组织IL-17A、TGF-β蛋白及mRNA的表达。结果与对照组比较，栓塞组及未栓塞组灶周脑组织的IL-17A蛋白及其mRNA表达明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）：与未栓塞组比较，栓塞组IL-17A蛋白及mRNA表达明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，栓塞组与未栓塞组TGF-β蛋白及mRNA表达明显减少，差异有统计学意义（P〈0．051；与未栓塞组比较，栓塞组TGF-β蛋白升高不明显，差异无统计学意义（P〉0．05），TGB移mRNA明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-17A表达升高参与了AVM血管扩张及再通的临床病理过程，而TGF-β表达升高具有抑制栓塞后炎症反应的作用。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9（AQP-9mRNA）表达与脑水肿动态变化的关系，评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为3组：假手术组（A组，6只），生理盐水组（B组，大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点，各6只），依达拉奉处理组（C组，同B组），术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量；实时荧光定量PCR（realtimequantitativepolymerasechainreaction，RT—PCR）法检测mRNA表达；用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势，48h达高峰，各时点均高于与A组（P〈0．05）。同时，AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变，相关性分析表明AQP-9mRNA表达量（r=0．788，P〈0．05）与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比，各时点脑组织含水量明显下降（P〈0．05）；AQP-9mRNA表达显著下调（P〈0．05）；组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关，提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达，从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿，减少神经元坏死，改善神经功能预后。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组（始终正常培养）,放射损伤组（对细胞实施X射线单次照射）。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[（68.0±5.2）%]及ROS含量（103.6±8.8）升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义（P〈0.05）。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。

简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：目的：探究简化的静滴rt-PA治疗标准流程的安全性及有效性。背景：静滴rt-PA治疗比例仍较低（1％～3％），其中一种解释归咎于既往治疗的合理标准。NINDS治疗标准的循证证据较少，而大多医疗中心甚至应用较原先研究更严格的标准。我们认为rt—PA治疗比例可通过简化治疗规范疗程而提高，并获得可观的获益。

简介：目的研究脑梗死后遗症大鼠模型脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量的变化。方法建立脑梗死后遗症大鼠模型，用高效液相色谱（HPLC）法测定大鼠脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量。结果刺激组（SG）毛发相对黯淡无光、卷曲，精神萎靡，惊恐，消瘦，肢体无力，摄食减少，饮水减少，手术伤口愈合迟缓，符合中医脑梗死后遗症征候。正常组（NG）大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组、术后不刺激组（SG）（P〈0．01），同时NSG组大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组（P〈0．05）。SG组大鼠脑组织NE、DA和5-HT含量显著低于NG组（P〈0．01），NSG组（P〈0．05）；NSG组大鼠脑组织DA含量显著低于NG组（P〈0．05）。结论脑梗死后遗症大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织的ATP、ADP含量降低，并且伴有大脑释放单胺类递质增加及脑细胞内的单胺类递质含量减少，单胺类递质分泌增加又加重了脑组织的损伤，加剧ATP、ADP等能量物质代谢障碍，形成恶性循环。

简介：目的探讨P53家族新成员P73及P63在脑星形细胞瘤中的表达和在不同恶性程度中的表达变化.方法采用免疫组化方法检测61例不同恶性程度的星形细胞瘤P73及P63基因的表达情况,与置换一抗的空白对照组比较,并同时进行组间对照.结果P73与P63总的阳性表达率为31.15%和40.98%.组间对照:P73组3～4级与1～2级比较P＜0.05,2～3级与1～2级比较P＞0.05;P63组3～4级与1～2级比较P＜0.01.,2～3级与1～2级比较P＜0.05.结论P73及P6.3作为P53家族的新成员可能是候选的抑癌基因,且随着恶性程度的增加其表达越明显.

简介：组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator,tPA）静脉溶栓是目前唯一被证实对急性缺血性卒中（acuteischemicstroke,AIS）有效的内科治疗手段,但tPA最佳剂量问题一直存在争议,国际脑血管病指南推荐采用标准剂量（0.9mg/kg）治疗。由于种族差异等因素,有人认为亚洲AIS患者选择低剂量tPA可能更为合适。

简介：2007年4月19～25日，由卫生部、世界卫生组织（WHO）、国际护士会（ICN）联合主办，由中国协和医科大学护理学院主要承办的为期七天的“护理管理高级培训班”成功地在北京举行。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：目的观察急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗后脑血液动力学变化及临床转归.方法2002年9月至2006年4月发病3h以内的急性脑梗死惠者,符合美国国家神经疾病和卒中研究NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke,NINDS)溶栓入选标准,用rt-PA0.9mg/kg(最大剂量不超过90mg)溶栓治疗.同时用经颅多普勒超声(TCD)于患者溶栓前、溶栓中、溶栓后24h、3d,2周和1个月分别监测其病变血管血液动力学变化.结果18例患者进行了脑血液动力学监测.男15例、女3例,平均年龄(65±9)岁.溶栓前美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分6～16分,平均(11.4±2.8)分.溶栓前TCD检查T1B10级1例,1级5例,2级8例,3级3例.4级2例(大脑中动脉严重狭窄),5级1例(腔隙性脑梗死).从发病至开始溶栓的时间2～3h,平均(2.80±0.20)h.闭塞动脉在溶栓过程中再通2例,溶栓后1h内通1例,24h内再通4例,溶栓再通4h后再闭塞1例,其余无变化.溶栓前与溶栓后24h、3d、2周、1个月的NIHSS评分及T1B1分级均有统计学差异,NIHSS评分与T1B1存在明显的负相关关系.结论溶栓前后脑血液动力学改变与神经功能变化明显相关,脑血液动力学监测有助于深入了解卒中的发病机制和溶栓疗效.