简介：目的：对比分析典型主诉良性阵发性位置性眩晕（BPPV）患者中变位试验阳性和阴性的患者，探讨BPPV自愈性机制及发病机制。方法详细记录2011.12～2012.4头晕门诊就诊的76例位置性眩晕患者病史、体位试验,45例符合贵阳BPPV诊断标准，31例变位试验阴性，两组患者年龄及病程进行统计学分析。结果BPPV组平均年龄53.5±13.6，阴性组平均年龄49.7±14.8，两组年龄进行独立样本t检验，t＝1.076，P＝0.286，P＞0.05，两组年龄没有差别；BPPV组病程（除外半年以上患者）：平均13.5±13.17天，阴性组平均14.2±13.84天，两组病程进行非参数检验，Z＝0.429，P＝0.668，P＞0.05，两组病程没有明显差别。结论BPPV存在不同的类型，具有不同的发病机制，除了管石症及嵴顶耳石症，可能与耳石器官及球囊与椭圆囊神经病变有关。自愈型BPPV可能和耳石器官的轻微病变有关，因此代偿迅速完全。

简介：举世瞩目的第29届国际奥林匹克运动会在北京圆满落下了帷幕。中国体育代表团历史性的夺得了金牌总数第一的至高荣誉。新中国成立以来，在党和国家对体育事业的高度重视和大力支持下，经过了几代人的不懈努力，终于圆了中华民族的百年奥运梦想。华夏儿女，欢欣鼓舞。是的，我们取得了辉煌的成就和巨大的成功。但也应该清楚的看到，我们在田径赛场和三大球上仍然与田径强国之间存在着差距。

简介：目的探究阻尼置于耳模不同位置时对耳背式助听器输出频响曲线的影响。方法将阻尼分别放置在近耳钩处、近出声孔处、两者中间点或不放置，并且检测各种情况下耳背式助听器的输出频响曲线。结果阻尼对耳背式助听器频响曲线中各频率的增益均会产生衰减作用，其中以0．5、1、4kHz为甚；且当阻尼每向耳模出声孔处靠近一个位置，增益衰减越大。结论阻尼可以明显平滑耳背式助听器输出频响曲线上瞬时不稳定的共振峰，使得输出频响曲线更加圆滑，并且随着阻尼位置的变化，衰减频率区间和衰减量都可呈规律性变化。

简介：目的测试正常人各年龄段之姿势图，并比较正常人与眩晕者姿势图的各参数。方法采用日本Anima公司G5500型静态平衡仪对164名正常人及167名眩晕病人进行重心动摇测试。受试者直立于平衡台上，足底中心与平台之基准点一致，睁闭眼各测60S，计算机绘制人体重心移动的图形，重心移动的外周面积、轨迹长度、XY轴偏离基准点的距离；重心摇动波谱的谱质量分析。结果（1）睁闭眼立于平台60S的各参数中，以重心移动的外周面积及轨迹长度的变量能最精确地代表平衡功能．20～49岁正常人较20岁以下、50岁以上者重心移动的外周面积小、轨迹短，有统计学差异；（2）正常人重心在矢状面（Y轴）位移，大于冠状面（X轴）位移，且有统计学差异；（3）重心动摇的频谱分析，正常人与病人谱质量集中于0．2～1．9Hz的中频段，约占54～62％；其次是0．02～0．19Hz的低频约占24～30％；2～10Hz的高频段只点12～16％；（4）正常人睁闭眼轨迹长度比值均在1.32以下，末梢与中枢眩晕病人之比值分别为1．49及1．5，与正常人有统计学差异，说明眩晕者维持平衡更多依赖于视觉代偿。结论姿势图测定是无创性、定量检查方法，可以判断前庭功能状态，是继眼震电图以后，了解前庭系统功能的另一途径。

简介：患者女,54岁,因反复发作眩晕伴四肢无力3月就诊。3月前无明显诱因发作眩晕,视物旋转,伴有恶心、呕吐,眩晕发作与体位改变有关,坐起、躺下和左右翻身时发作。

简介：良性阵发性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)是引起眩晕最常见的外周前庭疾病之一.Barany在1921年首次描述了位置性眩晕的概念,1952年Dix和Hallpike将其命名为良性阵发性位置性眩晕,并提出典型的位置性眩晕发生在头位变动时,患者感觉到剧烈的旋转性眩晕,持续时间通常短于40s,同时还可以观察到典型的位置性眼震(positiOnalnystagmus)[1].BPPV在两次发作之间有长短不同的间歇期(数周到数年甚至数十年).

简介：眩晕是机体空间定向能力障碍所产生的运动性或位置性错觉，其常见原因不仅是前庭外周性病变，也可能与中枢神经系统和其他全身系统性疾病及眼科疾病有关，因为前庭系统还通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统有着广泛的联系。当前庭系统本身与中枢传导通路相关联的任何部位受到病理或生理性刺激，均可能导致双侧的传人神经冲动不对称而出现平衡失调：同样，与平衡相关联的传出系统以及负责调控锥体系和椎体外系的脑干网状结构和小脑部位的病变也可能引发眩晕。眼震是临床上各种前庭反应中最明显和最重要的体征之一，前庭系统异常所引发的眼震经由前庭动眼反射弧来完成，称为前庭性眼震，

简介：良性阵发性位置性眩晕（BPPV）是最常见的前庭外周疾病，其特点是头动引起的强烈的位置性眩晕。本文介绍了1例在地面发生HC--BPPV的海军飞行员病例，并对有关的航空医学评估与鉴定进行了讨论。

简介：目的观察SRM-Ⅳ型良性阵发性位置性眩晕（benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV）诊疗系统对老年特发性BPPV的诊疗效果。方法对武警总医院耳鼻咽喉头颈外科2012年10月至2013年10月期间238例特发性BPPV患者按年龄分成两组,年龄≥60岁为老年组（n1=118例）,年龄〈60岁为青中年组（n2=120例）,每组按伴或不伴基础疾病（高血压、糖尿病、心脏病、脑梗塞等）分成两个亚组,对耳石复位疗效及其复发率进行比较（每组均评价伴或不伴基础疾病对疗效的影响）。结果所有患者均得到成功治愈。两组患者疗效相近,伴有基础疾病对其疗效无影响（P≥0.05）。分别进行1月、3月、6月、12月随访,老年组和青中年组BPPV复发率差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论通过该系统进行耳石复位治疗,老年组可达到青中年组同样的疗效,但相对青中年组,老年组BPPV患者具有更高的复发率。

简介：目的探讨Brandt-Daroff康复练习对23例水平半规管良性阵发性位置性眩晕患者的疗效。方法选取2007年3月~2013年12月间23例水平半规管良性阵发性位置性眩晕患者,包括2例主观性良性阵发性位置性眩晕和21例客观性水平半规管良性阵发性位置性眩晕患者,嘱患者进行Brandt-Daroff练习。结果23例患者练习1周后,痊愈12例,9例症状减轻,2例无效;2周后复诊,痊愈17例,5例症状明显减轻,1例无效。结论Brandt-Daroff康复练习治疗水平半规管良性阵发性位置性眩晕取得良好的疗效。

简介：耳硬化症由Valsava于1704年首次发现，而AntonvonTroltsch于1872年首次使用了耳硬化症（otosclerosis）一词，以区别于鼓室硬化症（tympano—sclerosis）。正常情况下，人类耳囊自发育完成后即不再改变，

简介：摘要目的对比观察无瘢痕灸、无瘢痕灸配合点刺放血、口服西药治疗恢复期Bell氏面瘫，在改善面肌功能、促进面神经恢复的不同疗效。方法本课题采取随机分组对照的方法将符合纳入标准的150例中、重度恢复期Bell氏面瘫患者分为无瘢痕灸、无瘢痕灸配合点刺放血、西药组。参照Portmann简易评分标准、国际House-Brackmann(H—B)面神经分级标准盲法评定各组治疗前后面肌运动功能，统计积分。以尼莫地平疗效评分法作为疗效判定标准。结果无瘢痕灸配合点刺放血治疗恢复期Bell氏面瘫，R1潜伏期缩短、NCV潜伏期缩短、波幅增加(P＜0.01)具有显著意义。结论无瘢痕灸配合点刺放血治疗恢复期Bell氏面瘫，在改善面肌功能、促进面神经恢复方面疗效显著。

简介：目的探讨白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）对分泌性中耳炎（otitismediawitheffusion，OME）大鼠中耳微环境中核转录因子nucleartranscriptionfactorskappaB，NF-κB）及T辅助细胞（Thelpercell，Thelpercell）Th2-11hl细胞免疫平衡的影响。方法18只SD大鼠，随机分为OME模型组（A组）、IL-18干预组（B组）和正常对照组（c组）每组各6只（12耳）。A组和B组以卵清蛋白（ovalbumin，ovA）腹腔注射致敏后以OVA耳内激发制成OME模型，c组耳内激发以磷酸盐缓冲液（phosphateBufferedSaline，PBS）替代OVA。IL-18干预组大鼠，于OVA全身致敏及耳内激发的同时，在第1、2、7、8、15、16d给予重组大鼠IL-181μg加生理盐水0．2ml腹腔注射，对照组和OME模型组在相同时间点腹腔注射生理盐水0．2ml替代IL-18。采用HE染色切片观察各组大鼠中耳炎症细胞的变化，免疫组化染色检测中耳黏膜和骨髓腔中IL-4、IFN-γ、NF—KBp65的表达。结果B组中耳Thl型细胞因子IFN-γ含量较A组明显增高（P〈0．05），Th2型细胞因子IL-4含量较A组稍有增高（P，0．05），A组和B组IL一4含量均明显高于c组（P〈0．05）；Th2fFhl比值A与B组比较差异无统计学意义（P，0．05），但A组比值明显高于C组（Pc0．05）；NF-κBp65蛋白在中耳黏膜和骨髓腔中表达三组间存在显著差异（Pc0．05），B组NF-κBp65阳性细胞比率明显多于A组（Pc0．05），而A组明显多于C组（P〈0．05）。IL-18干预后OME大鼠中耳微环境中编码炎症介质基因表达的转录因子NF-κB活性明显增强，Th细胞过度活化，细胞因子过度分泌，其中IFN-γ合成显著增高，而IL-4合成也出现一定程度的增高，虽然一定程度上纠正了OME大鼠中耳微环境中的Th2／Thl免疫偏移，但是中耳变应性炎症并未得到根本缓解。结论IL-18对Th1和Th2细胞存在双向调节作用参与OME大鼠中耳变应性炎症反应：一方面，刺激Thl细胞�

简介：目的：探索眼部运动时，面部相关联部位运动的特点，为评价周围性面瘫时面部联动提供参考。方法健康志愿者22人（45-60岁），利用自行设计的“基于运动捕捉的面部运动三维动态定量分析系统”记录并分析“用力抬眉”“用力闭眼”两个表情动作中，面部相关标记点的运动，使用移动距离（Smax）及运动速率（Vmax）两个参数描述其运动。结果1.“用力抬眉”动作，眉弓点左9.75mm，24.11mm/s，右10.14mm，25.87mm/s；除眼周标记点外，余标记点均有运动，移动距离为3.65mm至4.46mm，鼻唇沟点的运动速率明显大于其他标记点，左60.60mm/s，右62.70mm/s。口角点、鼻唇沟点运动距离、速率与眉弓点对应参数间线性相关关系强。2.“用力闭眼”动作，上眼睑点移动距离和速率最大，左10.56mm，87.68mm/s，右10.54mm，81.83mm/s。除眼周标记点外，余标记点均有运动，移动距离1.58mm至1.92mm，运动速率分布于11.40-14.76mm/s。口角点、鼻唇沟点运动距离、速率与上眼睑点相关参数线性相关关系差。结论健康人进行眼部主动运动时，会引起面部其他标记点发生运动，其获得最大距离、最大速率的时间一致，用力闭眼动作中运动幅度最大的点在口角点，用力抬眉动作速率最大点在鼻唇沟点，运动距离最大的点在下唇中点。

简介：目的探讨散发内淋巴囊瘤发病与VHL基因异常之间的关系.方法采用组织微切割技术和多聚酶链式反应等方法对3例散发内淋巴囊瘤肿瘤细胞VHL基因位点染色体微卫星标志的杂合性丢失进行分析.结果3例散发内淋巴囊瘤中有2例发生VHL基因位点微卫星标志的杂合性丢失,进一步的研究证实,该两例肿瘤细胞中分别存在着VHL基因第二外显子的异常.结论VHL基因的异常导致其功能改变不但是VHL的致病原因,而且是散发性内淋巴囊瘤发病的重要的基因遗传学基础.

简介：目的：定量描述口部运动时，与其相关联的面部标记点运动，以探索评价面瘫、面肌联带运动的三维定量新方法。方法健康志愿者22人（45-60岁），利用“基于运动捕捉的面肌运动三维动态分析系统”，采集“用力示齿”、“向右上拉口角”、“向左上拉口角”、“微笑”四个表情动作时，面部相关联标记点（眉弓点、上下眼睑点、内眦点、外眦点）的运动，以最大移动距离（Smax）和最大速率（Vmax）两个参数描述。结果1.口周运动为主的表情动作中，面部其他部位标记点均有运动，且与位于口周的标记点在某一表情运动中其达到Smax或Vmax的时间分别是一致的。2.“用力示齿”动作：Smax下眼睑点（左3.93mm，右4.15mm）＞外眦点＞上眼睑点＞眉弓点＞内眦点（左1.59mm，右1.53mm）；Vmax眼睑点左上（42.643mm/s）＞余眼睑标记点（31.58mm/s-37.62mm/s）＞外眦点＞眉弓点＞内眦点（左11.71mm/s，右11.09mm/s）。3.“微笑”动作：Smax及Vmax上眼睑点（左3.05mm，36.14mm/s；右2.53mm，28.90mm/s）＞下眼睑点＞外眦点＞眉弓点＞内眦点（左0.69mm，7.22mm/s；右0.77mm，7.80mm/s）。4.“向右上拉口角”动作，Smax及Vmax外眦点及下眼睑点右侧明显大于左侧，内眦点右侧略大于左侧，上眼睑点、眉弓点左侧略大于右侧。5.“向左上拉口角”Smax及Vmax外眦点、上眼睑点、下眼睑点左侧明显大于右侧，余标记点左侧略大于右侧。结论健康人进行口部运动时，会引起面部其他部位标记点发生相关联的运动，其达到Smax或Vmax的时间分别是一致的。在同一表情动作中，上、下眼睑点及外眦点的Smax、Vmax大于内眦点、眉弓点。Smax及Vmax的较小值出现于“微笑”动作内眦点；较大值出现于“用力示齿”动作下眼睑点。“向左上拉口角”动作同侧面部标记点Smax及Vmax均大于对侧相对称部位标记点。表�

简介：目的：分析大前庭水管综合征（largevestibularaqueductsyndrome，LVAS）患者家系的SLC26A4基因突变方式并确定其是否致病。方法采集3个特殊LVAS家系的血样，测序分析SLC26A4基因型。采用在线软件SIFT、Polyphen-2预测这3个家系中所携带的罕见突变方式的致病性，利用排除法证明c.2343＋69C＞A的非致病性。结果共检出5种突变方式，其中4种为致病性基因突变。先证者基因型为IVS7-2A＞G/c.1594A＞C，IVS7-2A＞G/c.1327G＞C，IVS7-2A＞G/c.1667A＞G，均为LVAS。基因型为c.1594A＞C/2343＋69C＞A，c.1327G＞C/c.2343＋69C＞A，c.1667A＞G/c.2343＋69C＞A的受检者听力正常。结论SLC26A4基因c.2343＋69C＞A突变方式是非致病的基因多态；3个家系先证者的父母再次妊娠出现聋儿的风险为25％。

简介：