简介:摘要目的明确小肠梗阻患者CT特征是否具有预测手术时机的作用。方法本研究在2010年1月至2012年6月共纳入出现小肠梗阻并具有完整影像资料的患者63例。由两名影像科医生对影像资料进行回顾分析。采用χ2及Fisher检验对患者的影像学特征及手术处理进行单因素分析。同时将显著性因素采用Logistic回归模型进行多因素分析。结果单因素分析结果显示3种CT特征与需要进行手术处理存在相关性,分别为完全性肠梗阻、小肠扩张>4cm及出现转换点。多因素分析显示出现转换点为小肠梗阻进行手术处理的显著因素(OR=19,95%置信区间1.8-201,p=0.014)。结论在发生小肠梗阻的患者中,CT特征出现转换点的患者需要进行手术的机率显著增加
简介:目的检测OPG和RANKL在大鼠鼓室硬化模型中的表达水平,探讨OPG/RANKL系统在大鼠鼓室硬化发病机制中的作用。方法30只健康的成年雄性sD大鼠随机分为两组,造模组20只大鼠,其右耳鼓室内注射浓度为1×10^8CFU/ml的肺炎链球菌液进行造模;对照组10只大鼠,其右耳不干预作为空白对照。在造模后第8周处死大鼠,收集造模组大鼠右耳中有鼓室硬化形成的听泡标本作为鼓室硬化组和对照组大鼠右耳的听泡标本作为对照组,进行免疫组化染色。结果对照组的10只大鼠全部存活到造模后第8周,右侧10耳均未发生鼓室硬化;造模组共有17只大鼠存活至造模后第8周,其右侧17耳中共有13耳发生鼓室硬化。鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG表达水平明显高于对照组(P〈0.05),鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG/RANKL比值明显高于对照组(P〈0.05)。结论OPG/RANKL系统可能在大鼠鼓室硬化的发病过程中发挥调节作用,OPG/RANKL比值增加可能与大鼠鼓室硬化的形成有关。
简介:目的:分析一个常染色体显性遗传性耳聋家系的听力学及遗传学特征,制定致聋基因鉴定策略。方法对该常染色体显性遗传性耳聋家系进行问卷调查,听力学检测,绘制该耳聋家系的遗传图谱,分析其听力学及遗传学特征。结果该家系共5代,进行听力学检测者为33人,听力下降者19人。听力学表现为双侧对称的感音神经性耳聋,以高频听力损失为主,听力损失呈进行性加重,但该家系内2个不同分支听力下降时间明显不同,分别为10-30岁和60岁。该家系A组符合常染色体显性遗传感音神经性耳聋特点,B组符合显性遗传老年性聋特点。结论这个家系的两组成员分别表现出2种不同的听力学表型。A组成员为高频听力下降为主的感音神经性耳聋,符合常染色体显性遗传非综合征型耳聋特点;B组成员为高频听力下降为主的老年性聋,符合显性遗传规律,这2组成员可能分别由不同的致病基因导致,需要根据各自的听力学表型及遗传学特征分别制定耳聋基因筛查策略。
简介:目的探讨使用免疫抑制methotrexate(MTX)直接进行内耳灌注是否可以减轻或抑制免疫反应介导的内耳炎症.方法选健康Hartley豚鼠35只,随机分为4组,以钥孔戚血蓝素(Keyholelimpethemocyanin,KLH)作抗原(0.5mg/0.5ml)经皮下注射进行基础免疫.手术显微镜下进行乳突根治术,暴露耳蜗,选蜗底鼓阶做微孔(直径≤30μm),灌注KLH制作内耳迷路炎模型.实验耳灌注KLH,或MTX,或二者之混合物,对照耳灌注PBS.随机选11只豚鼠进行血清抗KLH抗体的ELISA检测.借助听脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和内耳的组织形态学改变观察MTX肌肉注射与内耳灌注对KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型的听力保护作用.结果ABR及内耳组织学均支持KLH诱导的豚鼠内耳迷路炎模型;血清抗KLH抗体ELISA检测显示KLH免疫后血清相应的抗体升高;肌肉注射或内耳局部灌注MTX,均不能阻止或减轻KLH诱导的豚鼠内耳炎症.结论本研究不支持免疫抑制剂MTX可减轻或阻止豚鼠内耳炎症.
简介:目的:建立单纯庖疹病毒1型(herpessimplexvirustype1,HSV-I)感染造成的面神经麻痹动物模型,研究HSV-I与面神经麻痹之间的关系。方法:Balb/c小鼠66只,切断双侧面神经耳后支,右侧神经断端接种HSV-1,左侧接种胎牛血清作为对照。观察小鼠全身情况、双侧面肌运动的对称性;颞骨连续切片HE染色;颞外段面神经锇酸染色:双侧面神经、脑干、三叉神经节、脊髓行PCR检测HSV-1DNA片断。结果:28只小鼠(4242%)于接种后2-5d发生右侧面神经麻痹,病程持续3-6d后恢复。38只未发生面神经麻痹。与对侧比较,颞骨连续切片显示面神经麻痹鼠右侧神经肿胀、神经周围间隙变小、
简介:目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化,探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只,雌雄不限,体重250~300g。随机分成2组,正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声(压力峰值为175.0dBSPL,脉宽0.25ms,间隔时间20秒)连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应(auditorybrainstemrespons,ABR),毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周,40只豚鼠中有21只(52.5%)双耳各频率ABR阈值≥95dBSPL。继续观察至噪声暴露后4周及8剧,ABR阈值没有恢复,1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异(P〉0.05)。毛细胞计数结果显示,噪声暴露敛极重度聋后1周,内毛细胞平均缺失率为91.4%,外毛细胞平均缺失率为97.2%。免疫组化染色分析结果显示,噪声暴露致聋后1周,内、外毛细胞胞核大部分缺失,内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存存。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋,耳蜗毛细胞广泛缺失且无法内行恢复,而支持细胞夫部分仔留,是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。
简介:2014年3月26~29日,第26届美国听力学年会在美国佛罗里达州奥兰多市举行。本次大会的主题是体验新技术,感受听力学的魅力(ExperiencetheMagic)。美国听力学学会希望通过本次会议展示听力学发展和技术创新的成果,显示听力学作为一门年轻学科的朝气和活力。据悉,7000多名来自全球各地的耳科医生、听力学家、康复专家、听力工程师、听力教育工作者及听力学专业学生参加了本次大会,会议期间共举行了45个专题研讨会、8个学习讲座、92个学习模块讲座、258个专题论文演讲和墙报交流、26个厂商培训班、84个行业进展介绍讲座、4个新产品系列讲座,以及170家来自全球各地的听力行业厂商组成的大型博览会。与往年不同的是,本次大会在会议日程和内容上有一些调整,如会议为从业5年以下的听力学家组织了题为“交流畅谈”的专场研讨会,让年轻的听力学家分享其从业经验和面临的问题。同时,设有专门为即将进入听力学职场的学生举办的听力学学生研讨会,以介绍临床案例为主,鼓励学生发表自己的意见,受到与会者的欢迎。主题丰富的学术交流和产品展示充分体现了听力学的魅力所在。本文围绕此次美国听力学年会的主题,就会议中讨论的热点问题及重要方面进行介绍。
简介:目的对比不同年龄阶段年龄相关性听力损失的听力学特征,探讨老年性耳聋的听力进展特征,为临床预防及干预提供理论依据.方法按年龄将社区人群分为4组(45-59岁,60-69岁,70-79岁和80-89岁组),分别进行一般情况调查、听力学检测和助听器效果评估、耳鸣分析.结果1)年龄相关性听力损失听力曲线以高频下降型为主,45-69岁低频听阈并无显著下降,随年龄进一步增长低频亦出现下降;2)不同年龄组语言频率听阈分别为29.27±13.65,31.46±14.14,36.11±13.80和44.46±10.64,各年龄段听阈存在显著差异;3)不同年龄组高频听阈间亦存在显著差异,且老年前期组高频听阈已出现明显下降;4)耳鸣发生率在各年龄组间无统计学差异;5)助听器佩戴对老年性耳聋效果明显.结论老年性耳聋以高频下降为主,随年龄增长,语言频率区听阈提高更明显,低频听力在70岁以后明显下降.
简介:目的探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组:对照组(生理盐水)和实验组(硫酸卡纳霉素),按500mg/kg剂量每天给药一次,连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化;实时定量PCR和WesternBlot分别检测HSP60的mRNA和蛋白表达量的变化;免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果ABR检测显示实验组较对照组明显升高(P〈0.05)。实时定量PCR、WesternBlot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低(P〈0.05)。冰冻切片免疫荧光染色,观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论HSP60表达于支持细胞,正常生理情况下即表达,慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低,推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。
简介:目的探讨单纯抑郁症大鼠模型的听性脑干反应(ABR)的改变。方法16只大鼠随机分为对照组(8只):正常喂养;模型组(8只):每天随机给予多种低强度刺激,造成动物的抑郁状态,持续28天。记录各组大鼠实验前1天、第14、28天的行为学,并在造模完成后对两组大鼠行ABR检测。结果造模第14、28天,与对照组比较,模型组大鼠的旷场行为学、体重及摄食量的改变、糖水偏爱均有显著性差异(p〈0.01);第28天,在声强90dBSPL条件下,与对照组比较,模型组大鼠的Ⅰ波潜伏期明显延长(P〈0.05),Ⅱ波的波幅显著下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论抑郁症模型大鼠可能存在外周听觉神经至脑干通路存在神经电活动的异常。
简介:目的分析一个连续六代遗传的耳聋家系临床听力学特征及遗传特征,应用连锁分析的方法定位致聋基因。方法通过家系调查,对一个高频感音神经性聋家系的资料进行了收集、整理及临床听力学和遗传学特征的分析。对家系成员进行调查并绘制系谱图。对调查的家系成员进行病史采集、体检、纯音测听和声导抗检查。结果该耳聋家系遗传方式为常染色体显性遗传,耳聋患者表现为语后.迟发,渐进、以高频下降为主的听力损失,早期以高频听力损失为主,随着年龄增长逐渐累及全频听力,听力曲线由下降型变为平坦型。结论该耳聋家系为常染色体显性遗传方式,表现为高频感音神经性耳聋,通过全基因组SNP扫描及连锁分析,初步定位于4号染色体190384723--190669832区域。