简介:目的:分析复方血塞通联合康柏西普对病理性近视脉络膜新生血管(choroidalneovascularization,CNV)患者黄斑中心视网膜厚度(centralmacularretinalthickness,CMT)、荧光素眼底血管造影及最佳矫正视力(BCVA)的影响。方法:根据不同治疗方法将60例60眼病理性CNV患者分为观察组(复方血塞通联合康柏西普治疗)与对照组(单纯康柏西普治疗),各30例,比较两组患者治疗前后CMT、眼压(IOP)、CNV面积、BCVA及血清中血管内皮生长因子(VEGF)变化情况,统计随访期间并发症情况。结果:观察组术后12wk视力恢复总有效率(97%)显著高于对照组的80%,差异有统计学意义(P〈0.05);与术前比较,两组患者术后12wk时CMT、IOP、CNV面积及血清VEGF水平均显著下降,BCVA显著提高,差异有统计学意义(P〈0.01),且观察组术后上述指标均明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。两组患者均无局部并发症及全身严重并发症发生。结论:复方血塞通联合康柏西普能有效降低CMT及IOP,缩小CNV面积,显著提高视力。
简介:目的:观察角膜缘干细胞培养液对血管内皮细胞增殖的影响。方法:分别培养角膜缘干细胞及球结膜上皮细胞,并通过免疫组化检测AE-5蛋白鉴别角膜缘干细胞。搜集两组培养细胞的上清液加入培养的人脐静脉血管内皮细胞中,并设立对照组。培养24h后通过MTT法检测细胞增殖情况并进行统计学分析。结果:角膜缘干细胞AE-5染色呈阴性,而球结膜上皮细胞为阳性。加入角膜缘干细球结膜上皮细胞和对照组培养液的血管内皮细胞MTT值分别为2.097±0.079,1.981±0.034和1.990±0.044。三组间有显著性差异(F=9.169,P=0.000)。加入角膜缘干细胞培养上清液的血管内皮细胞增殖活性明显高于其他两组(P=0.005和P=0.007)。结论:角膜缘干细胞培养液能够促进血管内皮细胞的增殖,这可能是角膜缘干细胞的特征。本研究从功能学角度为角膜缘干细胞理论提供更多的依据。
简介:目的:研究视网膜血管疾病在印度喜马偕尔邦丘陵地带(海拔500~4500m)的患病模式/分布。方法:对西姆拉三级医院眼科自2008-08/2013-04期间的视网膜疾病患者进行回顾/前瞻性研究。选取5600位中的4323名患者作为研究对象。该数据均来自于医院记录,随后根据患者的年龄,性别分布情况和诊断结果进行分析。所有患者都进行了视力,屈光,裂隙灯和眼底检查。以眼底临床记录和眼底照相记录来确定诊断。应用眼底照像机(KowaFundusCameraVX-10)进行照相,必要时进行眼底荧光素血管造影。结果:在4323例患者中,男性视网膜疾病患者有2563例(59.29%),多于女性1760例(40.71%)。在525例(12.14%)糖尿病视网膜病变患者中,轻度非增殖性糖尿病视网膜病变133例(3.08%),中度156例(3.60%),重度120例(2.78%),增殖性糖尿病视网膜病变116例(2.68%)。在393例(9.10%)高血压性视网膜病变患者中,I级高血压性视网膜病变患者130例(3.01%),II级111例(2.57%),III级131例(3.03%),IV级21例(0.49%)。在660例(15.27%)其他视网膜血管疾病中,视网膜分支静脉阻塞229例(5.30%),视网膜中央静脉阻塞55例(1.27%),半视网膜中央静脉阻塞8例(0.19%),视网膜中央动脉阻塞20例(0.46%),视网膜分支动脉阻塞4例(0.09%),眼部缺血综合征1例(0.02%),早产儿视网膜病变9例(0.21%),视网膜大动脉瘤5例(0.12%),近中心凹毛细血管扩张6例(0.14%),贫血性视网膜病变16例(0.37%),白血病视网膜病变10例(0.23%),视网膜前出血52例(1.20%),Coats病8例(0.19%),睫状视网膜动脉阻塞1例(0.02%)例,Eales病10例(0.23%),血管炎17例(0.39%)以及有临床意义的黄斑水肿209例(4.83%)。结论:糖尿病视网膜病变是最常见的视网膜血管疾病。视网膜疾病已经成为印度一个主要公共卫生问题。此研究将有利于对喜�
简介:目的:探讨白内障合并晶状体脱位范围〉2个象限的患者,Ⅰ期行白内障囊内摘除术+前部玻璃体切割术,术后3mo矫正视力〉0.3者,Ⅱ期行小切口两点固定人工晶状体悬吊术的临床疗效。方法:对2014-07/2016-12我院白内障科就诊的34例34眼白内障合并晶状体脱位范围〉2个象限的患者,Ⅰ期行白内障囊内摘除术+前部玻璃体切割术,3mo后矫正视力〉0.3者,Ⅱ期行小切口两点固定人工晶状体悬吊术,分别观察患者术后1wk,1、3mo裸眼视力、最佳矫正视力、眼压、角膜散光度、术后并发症情况。结果:随着术后恢复时间的延长,患者各期的裸眼视力和最佳矫正视力均较术前有明显提高。术后3mo最佳矫正视力0.1~〈0.3者1眼,0.3~〈0.5者8眼,0.5~〈0.7者16眼,〉0.7者9眼,达到或接近术前的最佳矫正视力。术后1wk,1、3mo眼压处于正常范围内。手术并没有明显增加角膜的散光度。结论:对于白内障合并晶状体脱位范围〉2个象限的患者,Ⅰ期行白内障囊内摘除术+前部玻璃体切割术,3mo后矫正视力〉0.3者,Ⅱ期行小切口两点固定人工晶状体悬吊术能有效确切地提高视力,稳定眼压,术后并发症少,是较为安全可靠的治疗方式。
简介:我科采用选择性激光小梁成形术(selectivelasertrabeculoplasty,SLT)治疗穿透性角膜移植术(penetratingkeratoplasty,PKP)后继发性青光眼6眼,报告如下。
简介:目的:观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴视网膜微血管内皮细胞)迁移的影响;Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15,30,45,60min的RF/6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果:Tumstatin肽对RF/6A细胞迁移具有抑制作用,且可抑制VEGF对RF/6A细胞的促迁移作用,呈剂量依赖性。正常情况下,RF/6A细胞无P38MAPK蛋白的表达,但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白,而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF/6A细胞P38MAPK蛋白的表达(加入20mg/LT8肽30,45,60min时蛋白表达受到显著抑制,差异有显著性意义,P〈0.01)。结论:Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移,其作用可能与P38MAPK通路有关。
简介:目的:建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2),金属基质蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)2,MMP9表达的变化。方法:C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ(55mg/kg)。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果:视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论:本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。
简介:目的:评价并比较180°和360°选择性激光小梁成形术(selectivelasertrabeculoplasty,SLT)治疗原发性开角型青光眼(primaryopenangleglaucoma,POAG)的临床效果。方法:POAG患者60例60眼,分别采用532nm倍频Q-开关Nd:YAG激光治疗仪,以光斑400μm,脉冲时间3ns,能量0.3~1.2mJ行180°和360°SLT。观察患者术后6mo的眼压变化。结果:两组患者眼压在激光治疗后均有显著下降,180°组患者术前平均眼压为25.6±2.0mmHg(1kPa=7.5mmHg),术后1h;1d;1wk;1,3,6mo眼压分别为27.1±2.1,16.5±1.9,19.6±1.9,18.5±1.8,19.9±1.9,20.3±1.8mmHg。360°组患者术前平均眼压为25.4±2.1mmHg,术后对应时间点眼压分别为26.6±1.9,15.9±2.0,19.0±2.0,17.8±1.9,18.7±2.0,19.2±1.9mmHg。两组术后1d;1wk;1,3,6mo的眼压与术前相比明显下降,差异均有统计学意义(P〈0.01)。术后两组各时间点眼压的平均下降幅度比较,360°组较180°组术后眼压的平均下降幅度更大,其中术后3mo和6mo差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:360°SLT治疗POAG的疗效可能优于180°SLT。
简介:目的:分析抗血管内皮生长因子(VEGF)药物加Ahmed青光眼引流阀(AGV)对新生血管性青光眼(NVG)的疗效和安全性。方法:选取2020.01-2020.11本院收治的NVG患者10例为研究对象,均通过抗VEGF药物加AGV开展治疗,观察术后不同时间的手术成功率;术前及术后不同时间的眼压水平、视力改变、视功能受损眼病患者生活质量评定量表(QOL)评分和并发症情况。结果:术后1d及1周,手术成功率达到100.00%,后伴随时间延长有轻微下降,但术后不同时间的手术成功率相比无显著差异(P>0.05)。术后1d及1周,眼压水平较术前显著下降(P<0.05),至术后1个月眼压有轻度升高,但仍低于术前(P<0.05),术前及术后眼压水平相比差异显著(P<0.05)。术后1d及1周,视力提升比例达到100.00%,术后1个月开始有轻微下降,但术后不同时间的视力水平相比无显著差异(P>0.05)。术后,患者QOL评分术前显著升高(P<0.05),至术后1个月QOL评分有轻度下降,但仍高于术前(P<0.05)。10例患者中1例出现前房少量出血,1例出现轻度角膜水肿,均未经特殊处理后自行消失,无1例出现严重并发症。结论:抗VEGF加AGV对NVG患者疗效确切,能改善其视力,降低其眼压水平,且安全性较高,值得采用。
简介:目的探讨中、晚期新生血管性青光眼的治疗方法及疗效。方法对中、晚期新生血管性青光眼29例(30眼),根据屈光间质情况分成光凝组和冷凝组,分别行超全视网膜光凝或全视网膜冷凝治疗,再结合行巩膜池小梁切除术,术后观察两组患者的视力、眼压、虹膜新生血管消退情况及并发症等。结果术后随访6-18个月,平均(10.2±3.65)月。术后所有患者眼痛、头痛症状消失。光凝组16例,17眼,术后14眼眼压控制在21mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下,手术成功率82.4%,3眼需加用药物控制后眼压〈25mmHg,术后视力提高8眼(47.1%),15眼虹膜新生血管消退,2眼部分消退,残存数根干瘪的新生血管,冷凝组:13眼,术后10眼眼压控制在正常范围,手术成功率为76.7%,2眼需加用药物治疗,1例出现眼球萎缩。术后视力提高3眼(23.1%),11例虹膜新生血管完全消退,2例部分消退。结论超全视网膜光凝或冷凝结合巩膜池小梁切除术是治疗中、晚期新生血管性青光眼的有效方法,适于基层医院开展。
简介:目的探讨前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼的效果。方法伴发高眼压的新生血管性青光眼患者160例根据随机数字表法分为治疗组80例与对照组80例,两组都给予复合式小梁切除术,对照组选择拉坦前列腺素辅助治疗,治疗组选择拉坦前列腺素联合玻璃体腔注射雷珠单抗辅助治疗。结果治疗后治疗组与对照组的治疗有效率分别为97.5%和88.8%,治疗组的治疗有效率明显高于对照组(P〈0.05)。两组治疗后最佳矫正视力都明显提高,而眼压都明显下降,与治疗前对比差异明显(P〈0.05);同时治疗后治疗组的最佳矫正视力与眼压也都明显好于对照组(P〈0.05)。治疗期间治疗组的眼结膜充血、前房炎症反应、角膜水肿、一过性视觉模糊等并发症发生率都明显低于对照组(P〈0.05)。所有患者治疗后随访调查6个月,治疗组的治疗后3个月与6个月的复发率分别为1.3%和5.0%,而对照组分别为7.5%和13.8%,治疗组治疗后3个月与6个月的复发率明显少于对照组(P〈0.05)。结论前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼能促进眼压的降低,改善视力水平,安全性好,降低复发,从而有利于近远期疗效的提高。
简介:目的观察1,25(OH)2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞(BRECs)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25(OH)2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25(OH)2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论1,25(OH)2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。