简介：世界各地糖尿病增加是主要由于2型糖尿病患者的人数在上升。2型糖尿病越来越常见是因为：随着人的寿命延长,糖尿病更多发生在中老年人中。随着人们越来越多地迁移到市区,运动减少,吃得更多,不健康的食物,越来越多的人正变得肥胖成为2型糖尿病的主要原因。糖尿病增加一系列的眼部疾病风险,包括白内障,但是与糖尿病有关盲的主要原因是糖尿病视网膜病变（DR）。糖尿病视网膜病变通常在患糖尿病后的十至二十年之间发生并且当糖尿病未确诊及未治疗时发展更快。

简介：目的:探讨中老年糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)患者DR严重程度与血清HbA1c、TNF-α水平的相关性。方法:选取200例糖尿病患者,其中单纯糖尿病患者(DM组)60例,糖尿病伴非增殖期视网膜病变组(NPDR组)80例和糖尿病伴增殖期视网膜病变组(PDR组)60例,并选取80例健康者作为正常对照组(NC组)。观察患者的体检指标,并检测患者的空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、血脂、血清糖化血红蛋白(HbA1c)、血清肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor,TNF-α)及泪液TNF-α。结果:(1)四组受试者的体质量指数(bodymassindex,BMI)、FPG、2hPG、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(trilycerides,TG)、高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL-C)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL-C)等指标比较,差异均具有统计学意义(F=37.211、395.421、42.515、7.385、121.764、121.568、34.567,均P<0.05)。DM、NPDR、PDR三组患者的BMI、FPG、2hPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标水平均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);NPDR组患者的BMI、FPG、2hPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标水平均高于PDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)四组受试者血清TNF-α、泪液TNF-α及血清HbA1c水平比较,差异均具有统计学意义(F=337.256、215.471、40.522,均P<0.05);DM、NPDR、PDR三组患者的血清TNF-α、泪液TNF-α和血清HbA1c水平均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);NPDR、PDR两组患者的血清TNF-α、泪液TNF-α和血清HbA1c水平均高于DM组,差异有统计学意义(P<0.05);PDR组患者的血清TNF-α、泪液TNF-α及血清HbA1c水平均高于NPDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)泪液TNF-α与血清TNF-α呈正相关(r=0.289,P<0.01);泪液TNF-α与血清HbA1c呈正相关(r=0.375,P<0.01)。结论:中老年DR患者泪液TNF-α水平高于正常人,且随着视网膜病变的加重,泪液TNF-α水平升高。泪液TNF-α与血清TNF-α、HbA1c呈正相关。

简介：目的：构建表达小鼠CD4＋T细胞钙支架蛋白AHNAK1的短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）慢病毒载体,并研究其对小鼠甲状腺相关性眼病（thyroid-associatedophthalmopathy,TAO）的抑制效应。方法：设计并筛选对AHNAK1具有良好干扰效力的shRNA序列,慢病毒载体包装干扰序列,感染小鼠CD4＋T细胞,检测AHNAK1静默对T细胞功能的抑制作用,采用实验动物模型观察AHNAK1体内抑制甲状腺相关性眼病的效果。结果：成功筛选出具有良好干扰效力的shRNA,并包装入慢病毒。病毒滴度为1.0伊106TU/mL,转染慢病毒的CD4＋T细胞展现出失能倾向,抑制炎症免疫反应;在动物模型中抑制T细胞中AHNAK1表达可以有效控制甲状腺眼病的发生发展,显著降低治疗组T细胞中IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达。结论：成功构建了表达小鼠AHNAK1shRNA的慢病毒,具有抑制T细胞分泌IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达效应,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展。

简介：AIM:Toinvestigatethelevelsofserumsolubleintercellularadhesionmolecules-1(sICAM-1)andneutrophilicexpressionofCD18inpatientswithvariousstagesofdiabeticretinopathyandtodeterminetheirdifferentexpressionpatterninthedevelopmentofdiabeticretinopathy(DR).·METHODS:LevelsofserumsICAM-1andCD18onthesurfaceofneutrophileweremeasuredin41DRpatients,theywereclassifiedinthreesubgroupsaccordingtothestageofretinopathyasdeterminedbyfund’sophthalmoscopy;10controlsubjectswerealsostudied.sICAM-1weremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassayandCD18byflowcytometry.·RESULTS:TheneutrophilicCD18expressionandserumsICAM-1levelwereallsignificantlyelevatedinalldiabeticsubgroupscomparedtocontrolsubjects(P<0.01).ThedifferencesofCD18andsICAM-1amongthediabeticsubgroupsweresignificantinCD18butnotinsICAM-1.TheprogressionofretinopathywasassociatedwithanincreasebothinCD18andinsICAM-1levelsbysimplecorrelationanalysis(β=0.74,P<0.001;β=0.38,P<0.01,respectively).ButstepwisemultipleregressionanalysisrevealedthatonlyCD18wasindependentdeterminantofretinopathy(β=1.04,P<0.01).·CONCLUSION:OurresultsconfirmthecontributionofendothelialandneutrophilicactivationinthedevelopmentofDRasindicatedbyincreasedlevelsofCD18andsICAM-1.However,adirectimplicationofCD18andICAM-1intheprogressionofDRcanbesupportedonlyintheCD18butnotICAM-1.CD18andICAM-1mayplaydifferentroleinthedevelopmentofdiabeticretinopathy.