简介:目的:探讨糖尿病肾病(DN)状态下三羧酸(TCA)循环中间代谢产物的差异,观察糖尿病肾病细胞模型中的代谢紊乱。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),分为对照组(Control)、高糖组(Highglucose)、棕榈酸组(PA)、棕榈酸复合高糖组(PAhighglucose)。线粒体染色法观察造模后的细胞损伤状况,基于气相的代谢组学方法检测细胞模型中出现的代谢差异,并找出相关差异化合物。气相色谱-质谱(GC-MS)定量方法进一步测定差异化合物的绝对浓度。qPCR测定差异化合物相关通路的酶表达。结果:12、24h内高糖对HK-2细胞的损伤和代谢影响较弱,而棕榈酸在短期内就可以造成肾脏细胞损伤和代谢紊乱,复合因素下的诱导效果更甚。造模细胞内出现的代谢异常中TCA循环占主要部分,其中柠檬酸和琥珀酸水平出现异常升高。并且琥珀酸水平异常主要由其合成酶影响导致。结论:棕榈酸诱导引起细胞中TCA循环代谢异常变化可能与DN相关。
简介:目的:建立中国小型猪冠心病模型,研究该模型中心肌组织蛋白表达谱的改变情况。方法:采用冠状动脉球囊拉伤结合高脂饲料喂养建立中国小型猪冠心病模型,应用双向凝胶电泳、图谱分析软件、基质辅助激光解析-飞行时间质谱等蛋白质组学技术,对该模型动物的心肌组织总蛋白进行提取、双向电泳分离、差异比较、
简介:目的:观察经口给予脑脉利颗粒(NML)对实验性脑血栓模型的保护作用。方法:小鼠尾静脉注射血栓诱导剂(胶原蛋白、肾上腺素)诱导实验性脑血栓模型,观察致瘫时间和存活时间;大鼠右侧颈总动脉注入混合血栓诱导剂(ADP、凝血酶、肾上腺素)诱导脑血栓模型,测定脑缺血后脑组织含水量、脑指数及脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量等。结果:NML可剂量依赖性地延长小鼠偏瘫发生时间和死亡时间,减轻偏瘫症状;NML能显著降低大鼠脑血管通透性、右侧脑指数、脑含水量以及右/左脑半球湿重之比,降低大鼠右侧大脑半球MDA含量,增加SOD活性;改善大鼠右侧近脑室周围组织结构紊乱现象。结论:NML对实验性脑血栓后缺血具有明显的保护作用。
简介:【摘要】目的 探究瑞士奶酪模型在住院药房用药安全专项管理中的效果评价。方法 回顾性分析我院住院药房实施瑞士奶酪模型的用药安全专项管理前(2020年1月至5月)和实施后(2020年6月至2020年10月)的不合理医嘱、调剂差错情况和医护人员对住院药房满意度情况。结果 实施后,住院药房药师的调剂差错率和不合格医嘱发生率均显著低于实施前(P<0.05);医护人员对住院药房满意度显著高于实施前(P<0.05)。结论 住院药房实施基于瑞士奶酪模型的用药安全专项管理,可以有效降低不合理医嘱和药师调剂差错率,提高医护人员对住院药房满意度,值得推广应用。
简介:摘要:目的 探讨女性护士下尿路症状的危险因素及其风险预测模型构建。方法 采用便利抽样法,选取2023年6月- 2023年12月上海市348名女性在职护士为调查对象,通过Logistic回归分析女性护士下尿路感染的危险因素,并基于危险因素的系数构建尿路感染风险预测模型,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价此风险预测模型的预测效能。绘制列线图评价其预测效果。结果 348名护士中发生下尿路症状者315例,发生率为90.52%。多因素Logistic回归分析显示内科、未分娩、自然分娩、剖宫产、压力负荷是女性护士发生下尿路感染症状的危险因素(P<0.05),尿路感染风险预测模型为Z=-1.508×内科+2.640×未分娩+3.643×自然分娩+2.590×剖宫产+0.049×压力负荷得分-2.310,受试者操作特征曲线下面积为0.775,灵敏度为0.594,特异度为0.909。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果为 =6.080 (P=0.638)。结论 该研究构建的风险预测模型具有较高的预测效能,可为预测女性护士下尿路症状的发生风险提供参考。
简介:目的对左氧氟沙星在治疗大鼠肺炎感染模型中的不同给药方案进行比较。方法40只被大肠埃希菌标准菌株(ATCC25922)感染为肺炎的sD大鼠,分成两组,按照不同给药方案给药,组1为腹腔给药4.5mg·kg^-1,Bid;组2为腹腔给药9mg·kg^-1,Qd。微生物法测其血药浓度。根据各组中的左氧氟沙星的药动-药效学参数,评价不同给药方案的疗效。结果组1的平均血药峰浓度(2.56±0.02)明显低于组2(4.29±0.03),平均血药最低浓度(0.42±0.01)高于组2(0.29±0.01)。两组治疗后的肺组织匀浆细菌培养结果显示其细菌清除率分别为82%和83%,经统计学处理差异无显著性。结论两组给药方案治疗下呼吸道感染疗效均较好,效果差异性无显著性。但组2血药峰浓度高,给药次数少,更方便治疗。
简介:目的建立一种高效可靠的大鼠髂动脉球囊损伤血管再狭窄模型,观察损伤血管的组织形态学变化。方法取42只雄性SD大鼠,用2F球囊导管自腹主动脉切口插入,推拉3次造成左侧髂动脉损伤并分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56d,取大鼠左侧髂动脉及右侧正常髂动脉行苏木精-伊红(HE)染色观察损伤后不同时间血管组织形态学变化,测量并计算内膜面积与中膜面积的比值(N/M),评价内膜增生情况。结果42只大鼠1只死于术后出血,发生并发症3只,建模成功率90%(38/42)。球囊损伤可以使大鼠髂动脉内膜剥脱,平滑肌细胞增殖、迁移、新生内膜增生,导致管腔狭窄。损伤后3d开始有新生内膜形成,7d时内膜面积与N/M值与对照组差异有统计学意义(P〈0.05),此后内膜面积逐渐增加,28d达到最大,内膜面积及N/M值14、21、28、56d与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01),7、14、21、28d组间差别有统计学意义(P〈0.05),而28d与56d间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论球囊导管建立大鼠髂动脉损伤模型高效可靠,可以满足血管损伤后再狭窄研究的需要。
简介:目的观察压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的变化,探讨压力负荷增加致左室重构的可能机制。方法加只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(手术组),利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,观察造模8周后观察左室重量指数,采用放射免疫分析法测定左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠造模8周后左室重量指数(LVMI)较假手术组显著升高(P〈0.01),模型组左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组也有明显上升(P〈0.01)。结论压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平有关。