简介:摘要目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对H2O2导致大鼠海马神经元氧化损伤的保护作用及机制。方法将培养9d的大鼠海马神经元随机分为正常组、模型组、给药组(10,50,100μmol·L-1TSG)。正常组不做任何处理,模型组给予50μmol·L-1H2O2,作用24h;给药组在给予H2O2前24h加入不同浓度的TSG;CCK-8法检测各组海马神经元的存活能力;硫代巴比妥酸检测丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性;RT-PCR法检测各组海马神经元中CREB和BDNFmRNA的表达。结果给药组大鼠海马神经元的存活能力和SOD活性较模型组显著增强(P<0.01);MDA含量显著降低(P<0.01);CREB和BDNFmRNA的表达明显升高(P<0.01)。结论TSG对H2O2诱导的大鼠海马神经元氧化损伤有明显的神经保护作用,这可能与激活了CREB/BDNF通路有关。