简介:一、认真挑选姜种,严格浸种消毒挑选姜种是种好生姜的关键一环.播种前要逐块选择,凡是表皮易脱落,有水渍状,或者掰开姜块有黑褐色圈纹,用手压有白色液汁溢出的,都不能作种用.作种用的生姜要求无伤口、无病害、芽口好、色泽正.作种用的生姜要严格进行消毒处理,坚决杜绝病菌的初次侵染.消毒的方法有:播种前用姜瘟宁300倍液浸种30分钟,或用40%甲醛水剂100-150倍液浸种4-6小时,或用1:1:200的波尔多液浸10-20分钟,或100倍石灰水浸种3天.也可用硫酸链霉素、卡那霉素0.05%溶液浸种48小时,然后捞出平地堆放,并用草帘子或麻袋覆盖,闷种6-12小时后再催芽播种,效果较好.此外,用4:1草木灰水浸出液消毒,也很有效.值得一提的是,姜块分瓣后的新伤口需用干燥的草木灰及时裹住,以防病菌感染.
简介:目的:研究短葶山麦冬水提物((Lm-a)、总皂苷(Lm-s)及主要成分Lm-3的抗炎活性,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。方法:采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶或组胺诱导小鼠足跖肿胀模型,评价Lm-a,Lm-s和Lm-3灌胃给药的体内抗炎活性;采用肿瘤坏死因子(TNF-α)或佛波酯(PMA)诱导的髓样白血病细胞(HL-60)与人脐静脉内皮细胞(ECV304)黏附模型,考察Lm-3的体外抗炎活性。结果:单次灌胃给予Lm-a(336和672mg·kg^-1)明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀;Lm-s和Lm-3(23.2和4.6mg·kg^-1,相当于Lm-a672mg·kg^-1)对上述炎症模型显示相似的抗炎活性;相当于短亭山麦冬4g·kg^-1生药量的Lm-a、Lm-s及Lm-3均明显抑制组胺致小鼠足跖肿胀;Lm-3(0.01、0.1和1μmol·L^-1)体外显著抑制TNF-α或PMA诱导的HL-60与ECV304细胞的粘附作用,提示其抗炎机制可能与调节蛋白激酶C通路等有关。结论:短葶山麦冬具有显著体内外抗炎活性,其主要活性部位和成分为总皂苷和Lm-3,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。
简介:摘要目的基于代谢组学探讨红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤的作用机制。方法将大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性对照组及红花水提物低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组灌胃56°牛栏山二锅头白酒8 ml/kg制备慢性酒精性肝损伤大鼠模型。造模成功后,阳性对照组灌胃护肝片0.36 mg/kg,红花水提物低、中、高剂量组分别灌胃0.476 7、1.430 1、4.290 3 g/kg的红花提取液,1次/d,连续21 d。采用全自动生化分析仪检测血清GPT、GOT、TG、ALP2酶含量,并结合超高效液相色谱-质谱联用技术(UPLC-MS)与聚类分析、主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA),探讨蒙药红花水提物治疗大鼠慢性酒精性肝损伤的作用机制。结果与模型组比较,红花水提物中、高剂量组大鼠血清GPT[(42.11±6.58)U/L、(42.38±6.58)U/L比(49.96±10.70)U/L]、GOT[(104.81±14.70)U/L、(102.91±23.65)U/L比(159.66±53.69)U/L]水平降低(P<0.05或P<0.01),TG[(0.85±0.29)U/L、(0.85±0.23)U/L比(0.62±0.21)U/L]、ALP2[(104.53±13.53)U/L、(100.30±17.28)U/L比(77.13±12.54)U/L]水平升高(P<0.05或P<0.01);聚类分析、PCA与OPLS-DA结果显示,模型组和红花水提物高剂量组可明显区分。在红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤大鼠血清中共获得20个化学标志物,其中红花水提物可下调慢性酒精性肝损伤模型大鼠血清亚麻酸甘油三酯水平,上调TG、棕榈酸、溶血磷脂类、棕榈酰乙醇酰胺、肾上腺素、鞘氨醇、α-亚麻酸、二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸10个内源性代谢产物。结论红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤可能与调节内源性代谢产物二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸、α-亚麻酸有关。
简介:观察白术水提物(Waterextractofatractylodismacrocephala,WEA)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用,初步探讨其药理作用机制.32只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、WEA低剂量组、WEA高剂量组,每组8只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)建立血管性痴呆动物模型,14天后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,同时测定皮层SOD和MDA含量.结果表明:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P〈0.01),在原平台象限停留时间明显缩短(P〈0.01),皮层SOD含量明显减少(P〈0.01),MDA含量明显增多(P〈0.01).与模型组比较,WEA高剂量组和低剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P〈0.01),在原平台象限停留时间明显延长(P〈0.01,P〈0.05),皮层SOD含量显著增多(P〈0.05),MDA含量无明显变化.结果提示WEA对VD大鼠学习记忆障碍具有显著改善作用,机制可能与其提高脑组织抗氧化能力有关.