简介:本研究中,作者调查了以慢性炎症和内皮功能障碍为特征的白塞病(BD)患者外周组织胰岛素抵抗的情况。14例BD患者和15例健康对照者被纳入本研究。采用正常血糖高胰岛素钳夹技术研究胰岛素抵抗的情况。与健康对照者相比,BD患者胰岛素抵抗的发生率高(P=0.014)。BD患者的胰岛素敏感性(M),即在血糖正常的稳态条件下测量的葡萄糖利用率,与对照组相比显著降低[4.09±0.16mg/(kg·min)vs5.60±0.27mg/(kg·min),P=0.001]。C反应蛋白(CRP)水平而非血沉(ESR),与胰岛素抵抗显著相关(CRP:rs=0.589,P=0.27;ESR:rs=0444,P=0112),未发现M值与ESR或CRP有关系。作者推测BD患者存在外周组织胰岛素抵抗,可能是BD的炎症和内皮功能异常导致了这一系列不同后果。
简介:目的观察烫伤大鼠脑组织中胰岛素的表达情况。方法将15只Wistar大鼠背部造成30%TBSAⅢ度烫伤(烫伤组),于伤后4、12、24h以Zamboni液行左心室灌注。然后取大鼠脑组织,用免疫荧光法检测脑组织中胰岛素的表达。另取10只大鼠作为对照组,除不烫伤外,其余处理同烫伤组。结果对照组大鼠脑组织中胰岛素的表达不明显。烫伤组大鼠伤后4h脑组织的嗅球、大脑皮质等部位可见胰岛素免疫反应阳性细胞,其细胞胞体较大,呈椭圆形或梭形;胞核大、圆而透亮,突起明显;阳性产物主要分布于细胞的细胞质,少数细胞的突起内也可见明显的胰岛素阳性产物。伤后12、24h烫伤组大鼠脑组织中未见胰岛素免疫反应阳性细胞。结论大鼠脑组织具有自身合成胰岛素的潜能,但在正常基础状态下合成量极少,而在烫伤的应激状态下合成量增加。
简介:作者简介王志海(1969.1-)男,本科,学士,副主任医师,神经内科专业。邯郸市医学会神经病学分会委员。摘要阿尔茨海默痫是一种与增龄相关的中枢神经系统退行性疾病,其病因和发病机制不清、治疗效果不佳,发病后日常生活能力严重下降,给家庭和社会带来了很大的负担,引起了社会的广泛关注。阿尔茨海默病有很多学说,如胆碱能学说,β-淀粉样蛋白瀑布学说,tau蛋白学说等等,随着科学技术的飞速发展,人们对阿尔茨海默病有了新的认识“糖尿病”假说,本文就胰岛素在AD发病中的作用及其机制研究现状作一综述,有助于寻找治疗AD的新思路。
简介:目的对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨.方法分别对62例单纯性脑梗死患者和35例健康对照组进行空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析.结果脑梗死患者组FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组(P<0.05);ISI显著低于对照组.脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异.ISI与梗死灶面积、神经功能缺失评分呈负相关.结论胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个重要危险因素,它参与了脑梗死的发生发展.
简介:65例肥胖的高血压患者。其140mmHg≤收缩压≤150mmHg,90mmHg≤舒张压≤100mmHg;空腹Glu〈7.0mmol/L;BMI≥28kg/^m2。给予代文160mgqd治疗3个月。结果:治疗后,患者血压、FINS、C肽及HOMA—Ⅰ则明显下降。而体重、FPG及P2hBG无明显改变。结论:ARB能改善胰岛素的敏感性,而且这种作用不是通过减轻体重来实现的。
简介:目的:观察胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)形成过程中,己糖胺途陉(hexosaminebiosynthesispathway,HBP)的变化;初步探讨HBP过度活跃对胰岛素信号传导系统的影响。方法:以谷氨酸脱氢酶(GDH)法测定HBP限速酶-GFAT(Glutamine:fructose-6-phosphateamidotransferase)活性。以高脂高糖饲料诱导C57BL/6N小鼠形成IR动物模型。以高浓度的中效胰岛素诱导HIRc细胞建立IR—HIRc细胞模型。用westernblot方法检测胰岛素信号系统之蛋白表达及其磷酸化水平的变化。结果:以高脂高糖饲料喂养8周后,C57BL/6N小鼠可产生明显的IR;