简介:在注意控制理论的基础上,分别探讨特质焦虑和状态焦虑对注意网络功能的影响,同时考查认知负荷是否是焦虑干扰注意网络功能的调节变量。研究一,52名被试参与试验,根据特质焦虑得分高低,将被试分为高特质焦虑组和低特质焦虑组。采用注意网络测验任务(ANT)对注意网络功能进行测量,并使用N—Back任务对认知负荷进行操控。结果显示高认知负荷条件下的注意网络功能效率高于低认知负荷条件;认知负荷是焦虑影响执行控制功能的调节变量。研究二,使用电击和噪音2种惩罚方式,以及限时反应、摄像等方法诱发状态焦虑;使用ANT任务测量注意网络功能;使用N—Back任务对认知负荷进行操控。结果显示:高状态焦虑组的注意网络功能效率低于低状态焦虑组;高认知负荷条件下的警觉功能和执行控制功能效率高于低认知负荷条件;状态焦虑和认知负荷的交互作用不显著。结论:(1)特质焦虑干扰目标导向的注意系统,状态焦虑干扰刺激驱动的注意系统;(2)认知负荷可以提高警觉功能和执行控制功能效率;(3)认知负荷是特质焦虑影响执行控制功能的调节变量。
简介:现已证明骨骼肌收缩诱导产生的活性氧(ROS)可造成骨骼肌氧化应激水平升高,同时肌肉的抗氧化防御系统的应答性也升高。而NFκB和MAPK是两条主要的氧化应激敏感性信号转导通路,可激活许多酶和蛋白质的基因表达,而这些酶和蛋白质在维持细胞内氧化还原稳态中发挥重要作用。综述讨论上述两条信号转导通路及其适应的生物学差异。
简介:以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2+,Mg2+含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH等酶的活性显著升高,心肌中Ca2+含量也显著升高,Mg2+含量显著下降。补充BCAA可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH等酶的活性显著降低,心肌中Ca2+含量显著下降。提示,BCAA可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。