简介:摘要目的逆穿刺活检法在兔肝肿瘤模型制作中的应用。方法取60只新西兰大白兔,随机分为A、B、C3组,每组20只,超声引导下瘤块悬液注射法和逆穿刺活检法制作兔肝VX2肿瘤模型,术后超声观察28d。每组取3例肿瘤模型瘤体标本进行病理验证;每组取3例进行肿瘤的125I介入治疗实验。结果兔肝VX2肿瘤模型制作方法中,A组兔肝模型肝内单发VX2肿瘤10只;B组兔肝模型肝内单发VX2肿瘤12只;C组兔肝模型肝内单发VX2肿瘤全部种植成功,未见腹壁浸润及腹腔种植。与A、B组相比,C组模型制作时间短,肝内单发VX2肿瘤种植成功率高。肿瘤病理显示三组病例均为兔肝VX2肿瘤,三组兔肿瘤模型均能满足125I介入治疗实验要求。结论逆穿刺活检法制作兔肝VX2肿瘤模型能够满足实验要求,并且具有成功率高、损伤小。该法在兔肝VX2肿瘤模型制作中具有很高的应用价值。
简介:目的观察央芪汤流浸膏制剂对胃癌种植瘤瘤体凋亡作用的影响。方法将人胃癌SGC-7901细胞悬液皮下接种于裸鼠右侧背部皮下,当接种部位肿瘤长至最大径4-5mm时,裸鼠随机分为4组:央芪汤敷贴剂组;氟尿嘧啶组;联合用药组和生理盐水对照组。给药期间观察裸鼠的一般情况及移植瘤的生长状况,使用游标卡尺测量和记录肿瘤的最大径(a)最小径(b),绘制肿瘤体积的生长曲线;连续用药24d,并继续观察4d后,颈椎脱位处死裸鼠,连同胞膜完整剥出肿瘤组织,电子天平称重;按体积计算药物的抑瘤率;采用Tunel法检测细胞凋亡。结果央芪汤流浸膏可以明显增加荷瘤裸鼠肿瘤细胞凋亡,凋亡指数与氟尿嘧啶组和对照组相比,有明显差异(P〈0.01)。结论央芪汤流浸膏可以通过促进胃癌细胞的凋亡达到抗肿瘤的目的。
简介:目的观察针刺损伤纤维环大鼠腰大肌被动拉伸张力变化及机理.方法将20只Wistar大鼠随机分为模型组与假手术组,每组10只.模型组采用前入路腹膜手术法针刺损伤L4~5,L5~6两节段纤维环造模;假手术组仅切开腹部皮肤,肌肉暴露椎间盘后缝合.术后分别于第2周、第5周观察2组大鼠行为学表现.于术后5周取双侧腰大肌进行被动拉伸测试,并取L4~5,L5~6椎间盘,进行形态学观察.结果术后5周大鼠垂直方向运动红外线计数模型组较假手术组减少,差异具有统计学意义(P<0.05).显微镜下可见模型组椎间盘形态学改变明显,纤维环排列轻度改变,髓核组织稀疏,分布不均,髓核中有大量不定形物质;假手术组椎间盘可见纤维环层次分明,与髓核界线明显,髓核组织呈中央密集分布,周围呈均匀分布,细胞数目较多.右侧腰大肌弹性模量模型组较假手术组减少,差异具有统计学意义(P<0.05).结论针刺损伤腰椎间盘后可引发腰大肌被动拉伸张力降低,提示静力平衡结构损伤可能造成动力平衡结构变化.
简介:目的通过复制非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型并予以干预,探讨活血化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪因子的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常组10只和高脂造模组50只,高脂造核组又分为模型组,二甲双胍干预组,活血化痰方低、高剂量组。自第8周起至第16周止每周随机处死1只大鼠,取肝脏HE染色确定模型组大鼠达到重度脂肪肝。观察大鼠的一般情况,HE染色对肝脏脂肪变性程度及炎症程度进行分级、评分,检测血清中ALT、AST、TG、TC含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清瘦素、脂联素水平。结果与正常组大鼠相比,模型组血清中ALT、AST、TG、TC显著增高(P〈0.01);各给药组血清中ALT、AST、TG、TC显著降低(P〈0.05);模型组血清中瘦素水平显著升高(P〈0.01),脂联素水平显著降低(P〈0.01);各给药组血清中瘦素水平显著降低(P〈0.05),脂联素水平显著升高(P〈0.05)。结论活血化痰方能减少大鼠血清中脂联素、瘦素含量,从而干预脂肪肝的形成。
简介:目的探讨淫羊藿苷拮抗雷公藤多苷小鼠睾丸病理损伤的量效关系.方法应用雷公藤多苷所致的睾丸生精障碍小鼠模型,观察不同剂量淫羊藿苷对小鼠睾丸病理形态学的影响.结果模型组小鼠睾丸组织可见明显的病理损伤;3份淫羊藿苷/1份雷公藤多苷治疗组小鼠睾丸生精小管管壁较厚,细胞层次较宽,各级生精细胞排列较规则,基底面至腔面可见精原细胞、初级精母细胞、精子细胞等各个发育阶段的细胞,细胞增殖旺盛,可见较多分裂期细胞,腔内可见成熟精子,间质稀少,血管丰富,间质细胞发育良好.1份淫羊藿苷/1份雷公藤多苷治疗组和9份淫羊藿苷/1份雷公藤多苷治疗组小鼠睾丸病理表现相似,好于模型组,但差于3份淫羊藿苷/1份雷公藤多苷治疗组.结论在淫羊藿苷/雷公藤多苷的1∶1、3∶1、9∶1三种剂量配比中,3∶1配比具有最好的拮抗雷公藤多苷睾丸病理损伤的作用.
简介:目的研究芎芷地龙汤对偏头痛模型体内NO、NOS的影响。方法健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4小时、6小时两个时间点测定各组血液和脑干中NO、NOS的含量。结果(1)模型组血浆和组织中NO含量升高,且4小时高于6小时,两个时间点的含量与生理盐水组比较均有显著性差异(P〈0.01);中药组和舒马普坦组血浆和组织中NO含量降低,两个时间点的含量与模型组比较均有显著性差异(P〈0.05)。(2)模型组血浆和组织中NOS含量升高,且4小时高于6小时,两个时间点的含量与生理盐水组比较有显著性差异(P〈0.05);中药组和舒马普坦组血浆和组织中NOS含量降低,两个时间点的含量与模型组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论芎芷地龙汤可以下调由硝酸甘油诱导的NO、NOS异常升高的水平,这种作用可以遏制偏头痛发病过程中一系列级联反应的恶性循环,从而发挥抗偏头痛的作用。
简介:目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20min,1次/d,共28d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P〈0.05;P〈0.05;P〈0.01;P〈0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。
简介:目的:观察启心饮对高血压左室肥厚大鼠模型血压、心肌舒缩功能及左室重构的影响。方法:将60只SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、西药(雅施达)组、丹参组、启心饮高剂量组、启心饮低剂量组,每组10只。除假手术组外,均进行高血压左室肥厚动物模型制备。各组从造模前一日开始,每日灌胃相应药物或蒸馏水,连续8周。分别于造模前、造模后4周、造模后8周测量血压。干预8周后,心超测定室间隔厚度(LAD)、左室后壁厚度(LVST)、射血分数(EF)等,计算相对室壁厚度(RWT);取心脏计算左室质量指数(LVMI);取心肌组织进行HE染色及病理形态学观察。结果:干预8周后,启心饮高、低剂量组收缩压较模型组明显降低(P<0.01);其中高剂量组作用较低剂量组作用明显(P<0.01)。干预8周后,模型组RWT较假手术组明显增高(P<0.01);与模型组比较,启心饮高、低剂量组RWT均显著降低(P<0.01);各组EF差异无统计学意义(P>0.05)。反映心肌肥厚程度的LVMI,模型组较假手术组显著升高(P<0.01);启心饮高剂量组LVMI较模型组显著降低(P<0.01)。心肌组织的病理学观察显示西药组及启心饮高剂量组的心肌形态均得到明显改善。结论:启心饮能明显降低高血压左室肥厚大鼠的收缩压、改善心肌舒缩功能,具有逆转左室重构的作用。
简介:摘要目的探讨用于亨廷顿病治疗提供的药物筛选模型,为亨廷顿病的药物治疗提供理论支持和实验依据。方法SD大鼠45只,分为正常对照组、毁损组、移植组3组,每组15只。正常组不予以处理,其余两组均用奎宁酸(QA)脑内注射,移植组在QA毁损模型建立后进行人诱导多能干细胞hiPSC移植。hiPSC在大鼠脑内存活了7周,通过阿扑吗啡诱导旋转实验等行为学实验,观察各组大鼠运动功能情况;通过高十字迷宫、新环境抑制进食实验,观察各组焦虑类似的行为变化。结果与QA组相对比,观察到hiPSC移植组大鼠运动功能得到改善,大鼠焦虑类似的行为明显减少。hiPSC移植组大鼠的活动减少。结论hiPSC移植可以有效的改善HD大鼠的行为缺陷,hiPSC在治疗神经退行性疾病特别是HD亨廷顿病,是一种理想的多潜能干细胞来源。
简介:目的研究化浊行血颗粒对食饵性AS模型大鼠血脂、ET-1、NO的影响,探讨中药治疗AS作用机制。方法实验动物按质量随机分为正常对照组、模型组和药物组,每组12只,采用高脂饲料法建立大鼠食饵性AS模型。药物组给予化浊行血颗粒水溶液,正常对照组、模型组分别给予等容量的蒸馏水,连续干预8周后检测各组TC、TG、HDL-C、LDL-C、ET-1、NO。结果与正常对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C明显增高(P〈0.05),HDL-C基本一致;药物组与模型组比较,TC、TG、LDL-C明显降低(P〈0.05),HDL-C明显增高(P〈0.05);ET-1、NO三组间均有显著差异(P〈0.05)。结论化浊行血颗粒可调控血脂,并保护血管内皮。
简介:目的研究补阳还五汤的有效成分黄芪甲苷、阿魏酸、芍药苷、红花黄色素、川芎嗪对阿尔茨海默症(AD)模型的影响。方法采用MTT法检测不同浓度Aβ1-40对大鼠的微血管内皮细胞(BMVEC)活性的影响;并检测补阳还五汤中各有效成分对AD大鼠模型BMVEC增殖的影响。结果补阳还五汤的有效成分对AD模型有作用,各剂量黄芪甲苷、阿魏酸、芍药苷、红花黄色素、川芎嗪均可降低AD模型BMVEC增殖率(P〈0.05),且对细胞增殖的抑制作用随浓度的增加而增强,以黄芪甲苷的作用最为显著。结论补阳还五汤的有效成分可显著抑制AD模型BMVEC增殖,为补阳还五汤对AD的治疗奠定实验基础。