简介:目的:分析45例腓总神经不全损伤患者复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅、时程,探讨其与周围神经损伤程度的关系.方法:选择2012年1月至2012年12月就诊于我院的45例不同程度腓总神经不全损伤患者,根据患者胫前肌肌力级别将45例患者分为三组(n=15):胫前肌肌力4-5级(P1组)、胫前肌肌力2-3级(P2组)、胫前肌肌力1级(P3组).应用肌电诱发电位仪记录45例患者的CMAP波形,测量CMAP波幅与时程.采用SPSS13.0统计软件对数据进行秩和检验,分析各组间CMAP波幅与时程的差别.结果:(1)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均波幅分别为7.1±0.2mv、3.3±0.3mv和0.5±0.1mv;P2组、P3组与P1组相比,波幅均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,波幅亦有显著性差异(P<0.05).(2)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均时程分别为11.4±0.4ms、16.9±0.6ms和23.3±1.2ms;P2组、P3组与P1组相比,时程均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,时程亦有显著性差异(P<0.05).结论:(1)CMAP波幅、时程有助于评价周围神经受损的严重程度.(2)CMAP波幅降低提示有功能的周围神经轴突数量减少,时程延长反映了周围神经的脱髓鞘损害.
简介:目的:初步研究慢性阻塞性肺病患者(COPD)肺功能及膈神经传导(PNC),并探讨二者之间的关系。方法:对22例患者进行肺功能及膈神经运动传导。以14例因其它原因就诊并无呼吸系统疾患的患者作为对照。肺功能检测主要指标包括:第一秒用力肺活量(FEV1),第一秒用力肺活量与预计值的百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)、一秒率(FEV1/FVC%)。PNC检测方法是在胸锁乳突肌后缘中点用力电刺激膈神经,于过剑突的截面与腋前线的连线记录膈肌复合动作电位(dCMAP),测量其波幅及潜伏期。结果:1、COPD患者肺功能各项指标FEV1、FEV1%、FVC、FEV1/FVC%分别为0.68±0.54、27.8±18.6、1.44±0.74、50.2±19.6,均为异常,与对照组相比有显著性差异。2、两组PNC潜伏期比较,差异无统计学意义;dCMAP波幅比较,差异有统计学意义。即COPD患者的膈神经传导波幅明显减低。结论:COPD患者膈神经动作电位波幅降低,可能与肺功能减退、膈肌疲劳有一定关系,通过PNC检测可能为肺功能异常者提供膈肌功能障碍的信息。
简介:目的:探讨经颅多普勒超声(TCD)对颈椎病诊断的临床意义。方法:对100例眩晕患者进行经颅多普勒超声检测,并进行结果分析。结果:在双侧椎动脉血流速不同程度减慢的患者中有88.4%患者有颈椎病的X线表现。结论:椎动脉血液动力学的改变与颈椎病有一定的联系。
简介:目的:观察卒中患者急性期康复过程中功能恢复与脑电生理变化的关系。方法:将62例脑卒中患者于治疗前及治疗后的不同时间段内评价其功能及脑电慢波变化情况。结果:脑电地形图中8波功率值变化与NIHSS得分变化相关,虽然脑电慢波功率变化过程与NIHSS得分变化过程不完全相同,但总趋势是相同的。结论:脑电生理的慢波变化反映了卒中后功能变化的情况,可以作为卒中患者功能恢复的预测和评价指标。
简介:目的:从大鼠脑内单胺类神经递质途径,探讨补经合剂对初老大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴功能的影响.方法:雌性初老大鼠为自然肾虚模型,采用荧光分光光度法观察该方对下丘脑内单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.结果:补经合剂低剂量组(7.8g·kg-1)、高剂量组(31g·kg-1)均可明显降低初老大鼠下丘脑内NE的影响(P<0.05);同时低剂量组还可明显降低初老大鼠脑内DA的含量(P<0.05).结论:补经合剂可明显降低初老大鼠下丘脑内NE、DA含量,提示该方可能通过影响下丘脑内单胺类神经递质的水平而对下丘脑-垂体-卵巢轴进行调节,从而发挥治疗作用.
简介:目的:探讨咬肌EMG检测在运动神经元病(MND)诊断中的价值。方法:对30例MND患者均进行常规EMG检测,包括上肢、下肢、胸锁乳突肌及咬肌,测定自发电位,轻收缩时运动单位电位(MUP)的多相波、时限及波幅,募集相。比较患者咬肌EMG与胸锁乳突肌EMG相关性及差异。结果:咬肌EMG病变程度与胸锁乳突肌EMG比较,自发电位、运动单位电位(MUP)时限和波幅异常表现均无显著差异(P〉0.05);但多相波、募集相比较有显著差异(P〈0.05)。时限增宽幅度分别为66.44%、58.88%无显著差异(P〉0.05)。结论:MND患者咬肌EMG检查所见异常表现与胸锁乳突肌EMG检测的异常表现具有可比性,在MND患者伴有颈椎病,尤其是患有高颈段颈椎病时,进行咬肌EMG的检查更具有鉴别诊断的积极意义。
简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。