简介：目的观察强化胰岛素治疗（IIT）对严重胸部创伤患者预后的影响。方法将42例严重胸部创伤患者（AIS≥3）随机分为IIT组（n=21，血糖控制于4．4～6．1mmol／L）和常规治疗（CIT）组（n=21，血糖控制于10．0～11．1mmol／L）。观察2组治疗后住院期间的病死率，院内感染发生率，机械通气时间、ICU入住、胸腔引流管拔管和白细胞计数下降至正常所需时间。结果2组无住院死亡，无低血糖反应。与CIT组相比，IIT组院内感染发生率、机械通气时间、ICU入住时间、白细胞计数下降至正常所需时间均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；2组在胸腔闭式引流管拔管时间、低血糖反应方面，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论对严重胸部创伤患者IIT治疗可改善预后。

简介：慢性阻塞性肺病（Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是常见的肺部慢性炎症疾病，以气流受限不完全可逆为特征性表现，这种气流受限通常呈进行性进展。肺功能检查是判断气流受限的客观指标。随着气流受限的发展，COPD患者可出现气道阻塞症状加重，肺功能下降，降低其生存质量并增加病死率。而COPD稳定期是肺疾病症状相对稳定或症状轻微的一段时期，在此期间由于症状的相对稳定，患者往往放弃继续治疗而导致症状的反复发作和肺功能逐渐恶化。

简介：目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为（37.85±13.69）%、（8.53±4.43）%、（43.55±28.98）%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强（P值＜0.05或＜0.01）.经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从（67.41±6.35）%显著降至（36.53±6.03）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（10.95±5.68）%降至（5.73±1.42）%（P＞0.05）;PANC1细胞G1期比例从（67.64±6.88）%显著降至（53.13±1.10）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（12.08±4.12）%降至（5.66±1.33）%（P＞0.05）;而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.

简介：目的：评估中老年2型糖尿病患者的认知功能并了解其相关的影响因素。方法：选择中老年有2型糖尿病病史患者（年龄40—69岁）199例。调查患者既往病史、糖尿病病程、家族史。检测并比较所有入组患者的体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAk）、血脂、血压及颈动脉彩色超声。选用蒙特利尔认知评估（MoCA）量表北京版进行认知功能的评估。结果：糖尿病病程5年以上的患者MoCA评分较5年以内者降低（P〈0．05）。认知功能与受教育年限、高血压病史、WHR、FPG、HbA。颈动脉内膜中层厚度（IMT）、颈动脉阻力指数（RI）显著相关（P〈0．05）。多元回归分析显示，受教育年限、高血压病史、颈动脉RI、HbA。是影响糖尿病患者MoCA评分水平的关键因素。结论：中老年2型糖尿病患者的认知功能与其受教育程度、高血压病史、颈动脉血管阻力及血糖控制情况密切相关．

简介：目的探讨聚焦解决模式护理干预对冠状动脉硬化性心脏病（简称冠心病）患者心理状况的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在我院住院治疗的冠心病患者100例作为研究对象，按照随机数字法将其分为对照组和观察组，每组50例。对照组患者给予冠心病常规护理干预；观察组患者在常规护理干预基础上，按照聚焦解决模式5个步骤进行护理干预。应用症状自评量表（SCL-90）对两组患者的心理状况进行评估分析。结果干预前两组患者SCL-90各因子评分比较差异均无统计学意义（P＞0.05）；干预后观察组患者躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性等情绪的评分均显著优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论采用聚焦解决模式进行护理干预，能明显改善冠心病患者心理状况，有利于患者疾病的康复，值得推广应用。

简介：目的：探讨左心室电极植入左心室侧壁不同部位时是否影响心脏再同步化治疗（CRT）的临床疗效。方法：89例符合CRT植入指征的心力衰竭（心衰）患者,经药物优化治疗3个月以上无效而行CRT植入术,根据术中左前斜X线冠状静脉逆行造影结果将左心室侧壁电极位置分为前侧壁（n=20）、侧壁（n=45）、后侧壁（n=24）3组,分析术后1年纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级,心脏超声参数改变量[左心室射血分数（△LVEF）、左心室收缩末内径（△LVESD）、左心室舒张末内径（△LVEDD）],以及心功能分级改善情况和心衰再入院率及全因病死率在各组中的差异。结果：术后1年侧壁与后侧壁组△LVEF、△LVESD、△LVEDD及NYHA心功能分级无统计学差异（均P〉0.05）,但均优于前侧壁组（均P〈0.05）;侧壁及后侧壁组心衰再入院率及全因病死率无统计学差异（均P〉0.05）,但均明显低于前侧壁组（均P〈0.05）。结论：CRT左心室电极植入左心室侧壁及后侧壁临床疗效优于前侧壁,提示左心室电极位置影响CRT反应性。

简介：目的探讨脂质体介导pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染骨髓血管内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)对EPCs增殖的影响。方法体外分离、培养EPCs、免疫组织化学及细胞流式仪鉴定EPCs,转染VEGF165后,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮祖细胞中VEGF165mRNA的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EPCs培养上清液中VEGF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)检测VEGF165质粒转染后对EPCs的影响。结果EPCs表达CD34、CD133及KDR细胞表面标志,PCR后凝胶电泳显示pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组在576bp处可见有明显条带,pcDNA3.1(+)空质粒转染组和未转染组可见微弱的电泳带。ELISA检测结果表明pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组VEGF165水平较其他两组高,MTT显示VEGF165质粒转染可促进EPCs增殖。结论EPCs可成功转染VEGF165基因,并促进EPCs增殖,为治疗勃起功能障碍提供实验依据。

简介：目的探讨床旁护理对产妇产后负性情绪的影响,寻找能为产妇提供更优质、更有效的护理模式。方法对在本院妇产科待产的200例初产妇,依据随机数字表法将其分为实验组和对照组,每组100例。对实验组产妇采取床旁护理模式进行护理,对照组产妇则进行常规护理。两组产妇在住院当天、产后第1天和出院当天均分别发放爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）、抑郁自评量表（SDS）和焦虑自评量表（SAS）进行调查。结果（1）住院当天,两组产妇的SDS和SAS评分比较,差异无统计学意义（P〈0.05）。（2）产后第一天及出院当天,实验组产妇的SDS和SAS评分显著低于对照组产妇,差异有统计学意义（P〈0.01）。（3）实验组产妇产后抑郁发生率（7.0%）显著低于对照组产妇（16.0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论床旁护理模式是一种人性化的护理新方法,可以显著降低产妇产后抑郁症的发生率,明显缓解产妇产后负性情绪,是一种行之有效的护理形式,值得临床推广应用。

简介：目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R（缺血30min,再灌注6h）模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组：（1）假手术组（SHAM）,（2）生理盐水对照组（CON）,（3）高糖1组（HG1）和（4）高糖2组（HG2）。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积（IS）。结果（1）与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为（10.5±1.0）、（18.0±1.2）mmol/Lvs（4.7±0.7）mmol/L（P〈0.05）。（2）HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关（r分别为0.80和0.73,P〈0.01）。（3）HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔（40.8±5.2）%vs（37.6±5.8）%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔（45.6±8.5）%vs（37.6±5.8）%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关（r=0.57,P〈0.01）。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。

简介：帕金森病（Parkinsondisease,PD）是最常见的一种中老年神经系统变性疾病，病程具有进展性、致残性等特点，其临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势、步态异常。近年来随着对PD非运动症状研究的深人，研究者发现PD患者除了典型的运动症状外,还存在许多非运动性障碍（nonmotorsymptoms,NMSs），其中尤以认知功能障碍为代表。研究发现,10％-30％PD患者最终可能出现明显的痴呆．同时80岁以上PD患者的痴呆比例也升至70％以上。籍由目前各种手段的测试．已有大量文献对PD患者的认知功能障碍进行研究．发现PD患者认知功能障碍主要表现为学习与记忆障碍、视空间障碍、执行功能障碍等．其中又尤以学习与记忆障碍最为复杂并存在较多争议。因此．本文拟对PD患者学习与记忆障碍的特点和评估手段进行分析．并对其影响因素作初步探讨。

简介：目的探讨糖尿病对老年高血压患者心脏结构和功能的影响。方法将351例60岁以上的住院患者分为3组，即单纯高血压（EH）组149例，高血压合并2型糖尿病（T2DM）组129例和对照组73例，依据超声心动图结果评价心脏的结构和功能。结果与单纯EH组比较，EH＋T2DM组的舒张末期左心室内径（LVD）、左室质量（LVM）、左室质量指数（LVW1）、收缩末期左心房内径（LA）、收缩末期升主动脉内径（AO）、射血分数（EF）、平均左室短轴缩短率（FS）、舒张晚期二尖瓣最大血流速度（A值）、左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度（E值）／A值明显升高，EH＋T2DM组E／A小于0．8或大于1．6的例数大于EH组和对照组（P=0．03）；EH＋T2DM组的房颤发生率大于对照组（P=0．012）。结论糖尿病对老年高血斥患者心脏结构、收缩和舒张功能均有一定的影响，高血糖可加重老年高血压患者心脏结构和功能的异常。

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型（LPA1）对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1（＋/-）和LPA1（＋/＋）小鼠建立心梗模型（MI）,心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1（＋/＋）心梗组相比,LPA1（＋/-）小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1（＋/＋）小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。

简介：目的观察阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮素依赖性舒张功能的影响。方法选择2002．11-2003．6年的门诊高脂血症病例共40例，进行8周的阿托伐他汀10mg／d口服治疗，40例为健康对照组，治疗前后测定血脂，血浆内皮素(ET)，及治疗前后超声多普勒测定肱动脉血管内径，反应性充血以及含服硝酸甘油后肱脉血管内径变化。结果高脂血症患者的血管内皮素依赖性舒张功能明显损害(P<0．01)，而对硝酸甘油反应两组无显著差异(P>0．05)。阿托伐他汀治疗8周后血清TG、TC、LDL-C显著下降，血浆ET显著下降，对肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善(P<0．01)。结论阿托伐他汀治疗混合型高脂血症疗效明显，并显著改善肱动脉内皮功能，这一作用源于其对内皮细胞的直接作用，可能独立于降脂作用之外。

简介：目的探讨系统性健康教育对脑出血并发症发生率的影响。方法将60例脑出血住院患者随机分为观察组和对照组各30例。对照组采取常规性健康教育,观察组进行系统性健康教育,比较两组患者并发症发生的情况。结果脑出血并发营养不良、下呼吸道感染等并发症发生率观察组均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论对脑出血患者采取系统性健康教育,能降低其并发症发生率。

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.

简介：目的探讨射频消融（RFCA）术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策。方法将60例室上性心动过速患者分为2组（A组术前不用抗凝药，B组术前使用阿司旺林），在术前、捕管完成心内电生理检测后，消融完成后即刻及术后2d，采静脉血观察血小板活化因子（PAF）、血栓烷B2（TXB，）、蛋白c（PC）、蛋白S（PS）的变化。结果A组患者与术前比较，其他三个时点血浆PAF、TXB2含量明显增加，PC及PS血浆含量无变化，且发现年龄、左右心系统操作对PAF、TXB2变化尤影响；B组患者与术前相比，其他三个时点的血浆PAF、TXB：含量尤明显变化。结论RFCA术可引起血小板的激活，抗凝系统无明显变化，可致血栓形成。服用阿司匹林可阻止血小板的激活，从而阻止血栓的形成。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者入院时血红蛋白水平与30d心性死亡和并发症之间的关系。方法在解放军总医院住院的660例急性心肌梗死患者，依据血红蛋白水平将其分为A（〈100g／L）、B（100～119g／L）、C（120～139g／L）、D（140～159g／L）、E（≥160g／L）5组。分析不同血红蛋白水平对急性心肌梗死30d病死率及并发症的影响并探讨其相关因素。结果30d病死率分别为25．0％，20．4％，10．6％，4．3％和8．5％（P〈0．001）；心力衰竭为36．1％，25．5％，20．9％，8．6％和5．1％（P〈0．001）；肺炎为33．3％，23．5％，8．5％，2．2％和5．1％（P〈0．001）；消化道出血为19．4％，5．1％，0．9％，0．9％和1．7％（P〈0．001）；但是，心源性休克和室速／室颤的发生率5组间差异无统计学意义。偏相关分析显示急性心肌梗死患者的血红蛋白水平与患者年龄呈负相关（P〈0．001）；与血浆白蛋白和载脂蛋白A1正相关（P〈0．001和P=0．001）。结论依据急性心肌梗死患者血红蛋白水平，其近期死亡和（或）严重并发症的发生率呈J型曲线，血红蛋白水平越低，近期死亡和（或）严重并发症的风险越大；较多的老年急性心肌梗死患者血红蛋白水平低于非老年患者。

简介：目的探讨脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎（HLANP）的影响。方法通过高脂饲料喂养4周，胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎（ANP）对照组，每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、LPL和HL水平；观察胰腺组织病理学和超微结构改变；RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达；免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值，均值分别为7176U／L和6366U／L，较基础水平显著升高（P〈0．05）；HLANP组0～12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组（P〈0．05或P〈0．01），TG仅0h点两组相差显著（P〈0．05），分别为（1．19±0．49）mmol／L和（0．32±0．14）mmol／L；HLANP组FFA水平与对照组无显著差异；HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为（17．5±7）U／L和（18．6±3．9）U／L，显著高于对照组的（8．9±3．4）U／L和（9．5±2．1）U／L（P〈0．05）。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组（P〈0．05）；HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1．1±0．09和0．89±0．08．均显著高于对照组的0．11±0．01和0．15±0．03（P〈0．05）；HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达，诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶（LPL和HL）的表达增高，其血清蛋白含量增高，导致脂质分解，加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。