简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

简介：目的探讨贝前列素钠对糖尿病大鼠炎症因子的影响及其保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组，贝前列素钠组。正常对照组喂以普通饲料，其他各组大鼠均喂以高脂饲料，贝前列素钠组给予0．6m。g／（kg·d），每日2次。观察8周，最终纳入实验各组6只，分别比较3组大鼠治疗前后白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-a【（TNF-a）、髓过氧化物酶（MPO）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。结果给药8周后，糖尿病组IL．6、TNF-a、MPO、hs．CRP水平均较对照组显著升高（P〈0．01）。贝前列素钠组较糖尿病组IL-6、TNF-a、MPO、hs-CRP水平显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论贝前列素钠的干预可以降低糖尿病大鼠的炎症因子水平，减轻炎症损伤。

简介：目的探讨稳定型冠心病(CAD)患者血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)与脂蛋白亚组分的相关性。方法连续入选未服用降脂药物治疗的受试人群324例(其中CAD患者253例,非CAD71例),收集临床资料,采用ELISA方法检测血浆Lp-PLA2水平、Lipoprint脂蛋白分类检测仪分析低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)亚组分。结果与非CAD相比,CAD患者血浆LpPLA2水平较高(153.61±78.73vs131.41±65.49ng/ml,P=0.028)。单因素变量分析表明,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与大颗粒、中等颗粒及小颗粒LDL-C浓度均呈正相关(r=0.213,P=0.001;r=0.353,P<0.001;r=0.187,P=0.003),与LDL颗粒大小呈负相关(r=0.140,P=0.026);血浆Lp-PLA2水平与小颗粒HDL-C浓度呈正相关(r=0.180,P=0.004),而与大颗粒和中等颗粒HDL-C浓度呈负相关(r=0.133,P=0.034;r=0.154,P=0.014),然而在非CAD人群并无相关性。经多因素回归分析调整传统危险因素后,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与各大小颗粒的LDL-C浓度以及小颗粒HDL-C浓度仍呈独立正相关(β=0.263,P<0.001;β=0.327,P<0.001;β=0.135,P=0.033;β=0.133,P=0.034)。结论稳定型冠心病患者血浆Lp-PLA2水平不仅与LDL-C浓度及LDL-C各亚组分相关,且与小颗粒HDL-C具有相关性,提示Lp-PLA2与脂蛋白亚组分表型分布可能存在潜在相互作用。

简介：副神经节瘤由于其发病率低,以往文献对其命名、分型不一,且病理形态与生物学行为不一定完全平行,极易导致临床及病理误诊.为提高对本病的认识,现报道我院收治的1例腹膜后复发性副神经节瘤,并结合文献讨论其临床特征、诊断要点及治疗方法.

简介：病例：女．47岁。因上腹不适伴恶心、呕吐宿食1年余于2006年初入住浙江省某医院治疗．先后多次胃镜检查诊断为肥厚性胃炎，活检病理示胃黏膜慢性炎症，临床药物治疗后无改善。2006年3月首次入住我院消化内科。入院体检发现剑突下偏右侧扪及4cm×4cm质硬肿块。查血常规示血红蛋白116g／L．粪隐血阴性，血清清蛋白30g／L：腹部B超示少许腹水、胃壁增厚、盆腔有侧包块；

简介：目的：探讨早期胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤患者的临床特点及抗幽门螺旋杆菌（Hp）治疗和抗肿瘤治疗的疗效。方法收集2003年4月至2013年5月在天津医科大学附属肿瘤医院确诊并治疗的早期胃MALT淋巴瘤患者52例的病例资料。对Hp感染的患者进行抗Hp治疗。对抗Hp治疗失败的患者进行抗肿瘤治疗。结果52例早期胃MALT淋巴瘤患者中，Hp感染率为88.4%。抗Hp治疗的有效率为91.3%。18例患者进行抗肿瘤治疗，有效率为66.7%。52例患者5年的总生存率为92.3%，5年无疾病进展生存率为83.1%。结论对于早期胃MALT淋巴瘤患者，抗Hp治疗是合理和有效的治疗方法。抗Hp治疗失败的患者应进行抗肿瘤治疗，从而使患者得到长久的获益。

简介：多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1,SDC1)是硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)家族的成员之一。通过其胞外段硫酸乙酰肝素(HS)链.与多种生长因子结合,参与相应细胞信号的转导,在多种疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。近年来相关研究发现SDC1分子在心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤以及心肌结构重构等病理过程中发挥着重要作用。现就SDC1分子的结构、功能及其在心脏疾病中的应用作一综述。

简介：糖尿病是一种威胁全人类健康的疾病．据国际糖尿病联盟（IDF）估计，目前全球约有超过2亿的糖尿病患者。随着生活水平的提高以及西方化饮食的影响．21世纪2型糖尿病将在中国等发展中国家流行，

简介：目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中富半胱氨酸蛋白1（CRP1）的表达变化以及内皮素-1（ET-1）和血小板源性生长因子（PDGF）对肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中CRP1表达的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1,8,24,48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR和Westernblot方法研究CRP1在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中CRP1在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分离培养PASMCs,在培养液中分别加入1μmol/LET-1和10μg/LPDGF,分别采用半定量RT-PCR、Westernblot和免疫荧光染色的方法研究不同时间点CRP1在PASMCs中的表达。采用Westernblot方法研究SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体中SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,CRP1的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,免疫组化研究表明CRP1主要分布在PASMCs,在急性肺栓塞后表达显著升高。PASMCs在ET-1和PDGF的作用下CRP1的表达随着时间的延长均显著升高。Westernblot检测发现PASMCs内SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达均明显升高。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内PASMCs的CRP1表达明显升高。离体实验表明ET-1和PDGF显著促进了PASMCs内CRP1的表达。CRP1可能通过SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体参与PASMCs特异性基因表达的调控。

简介：目的:探讨全反式维甲酸对细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达,血管平滑肌细胞DNA合成和增生的影响.方法:取Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养,用3H-TdR掺入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增生,用western-blotting印迹和图像分析方法检测细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达.结果:全反式维甲酸(2.5μmol/L)明显抑制胎牛血清(20%FBS)诱导的血管平滑肌细胞P27蛋白表达;全反式维甲酸明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增生和DNA合成.结论:全反式维甲酸具有抗血管平滑肌细胞增生作用,其机制与促进P27蛋白表达有关.

简介：目的研究血管紧张素原（Angiotensinogen，AGT）基因5个单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphisms，SNPs）及其构成的单倍型在中国汉族人群中与原发性高血压的相关性及各SNP与高血压患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血浆和尿醛固酮（Aid）水平的关系。方法采用MassARRAY^TM系统质谱检测技术，在500例原发性高血压患者和500名正常对照者中，对AGT基因启动子区域的C-532T、A-20C、G-6A及编码区的T174M和M235T进行基因分型。用放免法检测高血压患者PRA、AngⅡ、血尿Aid水平。结果5种SNP的等位基因频率和单倍型分布在原发性高血压组和对照组中均无显著差异（P〉0．05）；男性高血压患者中C-532T多态CT＋TT基因型个体尿Aid水平显著高于CC型个体（6．52vs5．19μg/d，P=0．03）；女性高血压患者G-6A多态GG＋GA基因型个体血Aid水平显著高于AA型个体（78．63vs58．86pg／ml，P=0．015）；女性高血压患者M235T多态MM＋MT基因型个体mAid水平显著高于TT型个体（78．73vs58．81pg／ml，P=0．03）；A-20C多态AC＋CC基因型与G-6A多态GG＋GA基因型联合者尿Aid水平（P〈0．05）、体重指数（P〈0．01）显著高于其他联合基因型。结论AGT基因5个SNP及单倍型分布在高血压患者和正常血压对照之间无显著差异，AGT基因的SNP分布与原发性高血压患者血尿醛固酮水平有关。

简介：目的：探讨脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子（TNF）-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性。方法：45只Wistar大鼠分为对照、饮酒和甜菜碱组。酶比色法检测肝脏三酰甘油（TG）含量。酶联免疫吸附测定脂联素、瘦素和TNF-α。相关性采用Pearson相关和多元线性回归分析。结果：饮酒导致肝脏TG含量增高，血清和肝脏脂联素降低、瘦素增高。与饮酒组相比，甜菜碱组肝脏TG减少，血清、肝脏脂联素增高，血清、肝脏瘦素无差异。肝脏TNF-α水平存3组问无差异。血清脂联素与肝脏TG含量呈负相关（r=-0．605，P=0．000）。血清瘦素、肝脏脂联素和瘦素不是肝脏TG含量的独立影响因子。结论：血清脂联素是预测酒精性脂肪肝严重程度的重要指标．提高血清脂联素可降低肝脏TG含量．瘦素和TNF-α与酒精性脂肪肝无独立相关性．

简介：目的探讨生长抑素2型受体（hSSTR2）基因转染对胰腺癌细胞PANCl蛋白表达的影响，以寻找新的胰腺癌敏感治疗靶点。方法利用前期构建的腺病毒载体Ad．CMV．hSSTR2．GFP将hSSTR2全长eDNA导入胰腺癌细胞PANCl。采用双向荧光差异凝胶电泳（2D—DIGE）技术分离并筛选转染hSSTR2的实验组、空载体对照组以及空白组胰腺癌细胞之间差异表达蛋白，用反射式基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱（MALDI-TOF／TOF）技术对差异蛋白进行鉴定。结果hSSTR2成功地转染了胰腺癌细胞，获得了hSSTR2阴性和阳性表达的PANCl荧光差异蛋白表达图谱，经DeCyderv6．5软件分析，共有18个差异在1．3倍以上的蛋白质点，经质谱鉴定得到13个蛋白质。低表达的蛋白7个，为GMP合酶、磷酸化应激诱导蛋白、谷氨酸脱氢酶、Septin—11、波形蛋白、异柠檬酸脱氢酶α亚基、线粒体内膜易位酶；高表达蛋白6个，为真核延长因子1cd、丙酮酸激酶异构体M2型、烯酰-CoA水合酶、转录调节因子1-β、Mitofilin、HSPl05。结论hSSTR2基因转染胰腺癌细胞PANCl后引起蛋白表达发生变化，这些差异蛋白功能涉及到糖、脂肪、核酸代谢以及细胞生长调节和细胞凋亡等，从而为寻找新的胰腺癌敏感治疗靶点奠定基础。

简介：目的探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1（histonedeacetylase1，HDAC1）表达的临床意义。方法收集30例胰腺癌和相应癌旁组织，应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达，并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系。结果胰腺癌HDAC1mRNA表达指数为2．60（0．42—12．81），癌旁组织为1．02（0．19—3．58），两组表达有显著差异（P=0．001）。胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为（56±26）％，癌旁组织为（6±6）％，相差显著（P=0．000）。以阳性细胞率平均值56％为界，高表达（≥56％）18例，低表达（〈56％）12例。胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期，预后不良。

简介：目的通过引入微量氯化钴作为稳定剂，建立一种更加简便有效提取HIF-1α蛋白的方法。方法取8只体重在22±2克之间雄性8周龄的C57BL／6小鼠，对其左侧下肢行股动脉段离断术制成下肢缺血模型，并分别以右侧下肢为对照；术后1天采用激光多普勒技术检测下肢血流灌注；术后3天取小鼠双侧股四头肌，分别用微量氯化钴法和普通SDS裂解液裂解法来提取总蛋白；用WesternBlot对HIF-1α蛋白水平进行检测。结果8只小鼠手术均成功；术后1天激光多普勒检测结果显示，小鼠缺血下肢血流灌注／健侧肢血流灌注为15．4±4．8％，下肢缺血手术成功；WesternBlot显示，使用普通SDS裂解液法，缺血组HIF-1α条带较浅淡，而使用微量氯化钴法，可以清楚地观察到HIF-1α蛋白水平升高。结论微量氯化钴法能够有效稳定HIF-1α蛋白，其提取物用于后续蛋白水平实验显著优于普通的SDS裂解液法。

简介：目的探讨Pin1和Ki67的表达与胃肠间质瘤（GIST）临床病理特征的关系。方法收集烟台毓璜顶医院2013年1月至2015年5月间手术切除的40例GIST标本．采用免疫组化技术检测Pin1和Ki67的表达。结果40例GIST标本中Pin1和Ki67的阳性率分别为80％（32／40）和32．5％（13／40）。Pin1的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象相关（P〈0．05）。Ki67的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象、肿瘤坏死相关（P〈0．05）。Pin1的表达与Ki67的表达呈正相关（r=0．371，P〈0．05）。结论Pin1、Ki67可作为评价GIST恶性程度的潜在指标。Pin1对于GIST可能是一个很有潜力的预后指标和治疗靶点。

简介：目的：探讨糖尿病肾病患者血清chemerin、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素6（IL-6）水平的变化及其临床意义。方法：2013年1月—2014年8月在我院住院的2型糖尿病患者180例,根据尿白蛋白/肌酐比（ACR）分为正常白蛋白尿组（NA组）、微量白蛋白尿组（MA组）、大量白蛋白尿组（CA组）3个亚组,另选健康体检者30名为正常对照组（NC组）。检测各组血清空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肌酐（Cr）、尿ACR、hs-CRP、IL-6、chemerin等指标,并分析其相关性。结果：NA组54例,MA组66例,CA组60例。2型糖尿病肾病患者血清chemerin、CRP、IL-6显著高于健康对照组（均P〈0.05）;chemerin、hs-CRP、IL-6水平3组比较差异具有统计学意义,CA组、MA组与NA组比较均显著升高（P〈0.05）。简单直线相关分析显示：ACR与chemerin、hs-CRP、IL-6、HbA1c、HOMA-IR、TG、Cr、收缩压（SBP）、病程呈正相关（r=0.62、0.58、0.59、0.47、0.45、0.52、0.54、0.53、0.56）（均P〈0.05）;与HDL-C呈负相关（r=-0.44,P〈0.05）。多元逐步回归分析显示,Cr、hs-CRP、IL-6、chemerin以及病程是影响ACR的主要因素。结论：血清chemerin、CRP、IL-6参与机体的炎症反应,并与ACR密切相关。chemerin、hs-CRP、IL-6可能通过调节脂肪细胞生成、胰岛素抵抗及炎症、内皮细胞损伤等机制参与糖尿病肾病的发生和发展。

简介：目的：测定上海地区肥胖青少年在不同糖代谢情况下血清肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）水平，探讨L-FABP与糖代谢、脂代谢、胰岛β细胞功能等的相关性。方法：共有267例受试者纳入本研究，包括糖耐量正常（NGT）组107例．糖调节受损（IGR）组118例和2型糖尿病（T2DM）组42例，采用酶联免疫吸附法检测血清L-FABP，并以△I30/G30（糖耐量试验开始30min胰岛素与血糖变化的比值）和急性胰岛素分泌反应（AIRg）评估胰岛β细胞功能。结果：校正年龄、性别和体质量指数（BMI）后，IGR和T2DM组的L-FABP浓度均明显高于NGT组（P〈0．001），而在IGR与T2DM组间差异无统计学意义；简单相关分析显示，L-FABP与三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）和糖负荷后2h血糖（2hPG）相关，校正年龄和BMI后，上述相关性依然存在；多元逐步回归发现，2hPG是血清L-FABP的独立相关因素：在267例受试者中未见L-FABP与△I30△G30的相关性，在162例（NGT组65例、IGR组73例和T2DM组24例1行多样本静脉葡萄糖耐量试验的受试对象中，未见L-FABP与AIRg的相关性。结论：血清L-FABP在肥胖伴糖代谢异常的青少年人群中升高，且与糖、脂代谢相关，但与胰岛β细胞功能无关。

简介：目的探讨结合珠蛋白基因多态性与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。方法入选经冠状动脉造影确诊的冠心病患者103例,非冠心病患者83例作为对照组。采用免疫浊度分析仪定量测定血浆结合珠蛋白浓度,通过非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分型鉴定Hp基因型,分析Hp血浆浓度及Hp基因型与冠心病发生发展及冠状动脉狭窄严重程度的相关性。结果冠心病组血浆Hp浓度(93.98±53.10mg/L)明显高于对照组(68.88±43.83mg/dL),组间比较有显著性差异(P<0.05)。冠心病组与对照组间Hp基因型的分布频率无显著性差异(P>0.05)。但冠心病组间,Hp2-2基因型组的Gensini积分明显高于Hp1-1/Hp1-2基因型(p<0.05)。结论冠心病组血浆Hp浓度明显升高,Hp2-2基因型组的Gensini积分高于Hp1-1/Hp1-2基因型组,本研究结果提示HP血浆浓度与冠心病的发生发展有关,而Hp2-2基因型可能与冠心病患者冠状动脉狭窄的严重程度有关。

简介：目的研究表明高密度脂蛋白胆固醇（HighDensityLipoproteincholesterol,HDL-C）水平可以独立预测脑卒中的不良预后和复发,然而HDL-C水平与脑卒中亚型脑血栓的结局关系仍然不明确,本研究的目的是分析脑血栓患者HDL-C水平与全因死亡的相关性。方法我们于2000年至2001年共纳入768例脑血栓患者并平均随访4.5年,其中男性489例（63.7%）,平均年龄（61.6±9.2）岁。根据患者入院时HDL-C浓度四分位值将患者分为四组,即HDL-C浓度第1分位（HDL-C≤0.72mmol/L）组（Q1组,n=182）,HDL-C浓度第2分位（0.721.00mmol/L）组（Q4组,n=176）。收集患者入院时的基线资料及静脉血标本,检测血糖,甘油三酯,总胆固醇以及高密度脂蛋白胆固醇等值,终点事件定义为全因死亡。结果768例脑血栓患者总全因死亡率为20.4%（157/768）。以Q1组为基准进行计算,Q2（16.8%,36/214）、Q3（18.9%,37/196）组患者全因死亡率低于Q1组（27.5%,50/182）,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但是Q4组（19.3%,34/176）患者全因死亡率与Q1组（27.5%,50/182）相比无统计学意义（P〉0.05）。在调整了年龄,性别等影响预后因素后,Q2（HR=0.535,95%CI=0.343-0.835,P=0.006）、Q3（HR=0.409,95%CI=0.255-0.65,P〈0.001）、Q4（HR=0.497,95%CI=0.298-0.828,P=0.007）较Q1组均对脑血栓患者全因死亡具有保护作用。结论高密度脂蛋白胆固醇水平与脑血栓患者全因死亡相关。