简介：目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关（r=0．56，P〈0．01），与COS呈显著负相关（r=-0．59，P〈0．01）。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著（P〈0．01），NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期低氧血症对心肌酶水平的影响。方法：68例COPD急性加重期患者按动脉血氧分压的水平分成3组。测定各组患者动脉血氧分压（PaO2）及血清天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH），并分析其PaO2与血清心肌酶水平的相关性。结果：重度低氧血症组患者血清心肌酶水平明显高于中度低氧血症组和轻度低氧血症组（P〈0．01）。COPD急性加重期患者PaO2水平与对应的血清心肌酶呈直线负相关（r=-0．67～-0．87，P〈0．01）。结论：低氧血症可导致COPD患者血清心肌酶水平增高，且动脉血氧分压与相应的心肌酶呈直线负相关。

简介：学者们认为隶属于半胱氨酸蛋白酶（cysteineprotease）的组织蛋白酶（cathepsins）主要作用是在溶酶体酸性条件下,降解不必要的细胞器及蛋白质,使其再被利用.然而最近研究显示,组织蛋白酶家族成员和其他细胞外蛋白酶（如基质金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶）一样,对细胞外基质的重塑、间质基质的降解以及细胞信号传递和细胞凋亡起重要作用.本综述重点叙述组织蛋白酶生物学特征（结构、合成、加工、激活、分泌、活性调控和功能）,以及参与各种心血管疾病的发病机制,尤其是关于循环血中组织蛋白酶水平作为诊断心血管疾病、预后判定和药物靶目标的应用潜能.

简介：本文总结急性心肌梗死(AMI)者应用rt-PA溶栓后的临床反应及护理.对AMI者9例应用rt-PA进行溶栓治疗后作观察.结果9例均获成功.用rt-PA溶栓治疗,是恢复冠脉再灌注,缩小梗死范围,挽救濒临死亡心肌,降低病死亡率的重要措施.护士应熟练掌握rt-PA溶栓的要点和方法,溶栓过程中密切观察病情变化,及时预防和发现并发症,积极配合医生实施治疗计划.

简介：目的评估尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性方法1995年3月至1999年6月收治62例急性脑梗死患者，男34例，女28例，平均年龄(66±9)岁发病时间<6h者57例，6～9h4例，9～12h1例。随机分为溶栓组和对照组(各31例)用溶栓前后神经功能缺损的积分差值变化评估临床疗效并观察急性期并发症，采用Barthel指数及死亡率评估患者3个月时的疗效。结果溶栓组急性期出现大量脑出血、全身性出血及症状再加重的发生率分别为3％、19％和26％随访3个月，两组死亡率比较差异无显著性意义．溶栓组Barthel指数显著高于对照组。结论尿激酶静脉溶栓治疗可使急性脑梗死患者神经功能缺损早期恢复，改善3个月时的预后；溶栓治疗的急性期有一定的并发症．特别是症状再加重的发生率较高。

简介：对163例尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（AMI）临床疗效、安全性从不同分层角度进行比较，结果显示：总再通率65.6％，出血率11.0％，5周内死亡率9．2％，起病距溶栓6h内再通率明显高于6b以后（P＜0．01），且死亡率低。不同年龄组6h以内再通率无显著差异（P＞0．05），≥70岁组6h后再通率低于其他年龄组，有显著性差异（P＜0．01）。轻度出血率及死亡率各年龄组无显著差异（P＞0．05）。女性组与男性组比较再通率低、死亡率高、有显著性差异（P＜0．05）。尿激酶剂量以150万u左右为宜。

简介：自1995年美国食品与药品监督管理局（FDA）批准重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）可用于急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗后不久，一些临床研究机构又开展了局部动脉内溶栓及动静脉联合溶栓实验研究旧引。但无论是静脉溶栓还是动脉溶栓，都面临着一些亟待解决的问题：①溶栓时间窗短：美国国立神经疾病与卒中研究所（TheationaInstituteNeurologicalDisordersandStrokert-PAStrokeStudyGroup，NINDS）的研究认为，静脉溶栓应在发病3h之内进行，多数机构认为动脉溶栓时间窗应在6h之内。

简介：　　目的：研究急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（AMI）的疗效。方法：对76例急诊尿激酶静脉溶栓治疗的AMI病例进行回顾性分析。并以发病至溶栓时间的6h为界分组,比较两组病例的疗效。结果：本组冠脉再通率73.7%;轻度出血发生率11.8%,病死率15.8%,主要死因：心脏泵衰竭和严重心律失常。〈6h组的冠脉再通率、轻度出血发生率、病死率分别是：84.0%、10.0%、8.0%;6～12h组分别是53.8%、15.4%、30.8%;两组冠脉再通率、病死率对比有显著性差异（P分别〈0.01,〈0.05）;轻度出血发生率对比无显著性差异。结论：急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗塞可以显著提高AMI的救治疗效,值得在基层医院推广。

简介：目的通过对急性ST段抬高心肌梗死患者冠脉造影结果的分析,比较ECG未达到溶栓标准和达到溶栓标准的患者的罪犯血管病变特点。方法共入选72例急性ST段抬高心肌梗死并接受急诊冠脉造影及介入治疗的患者,按照术前心电图是否达到溶栓标准分为达到溶栓标准组(n=38)和未达到溶栓标准组(n=34),比较罪犯血管的病变特征。结果?两组间年龄、性别、发病时间无显著性差异。达到溶栓标准组TIMI血流0-1级37例(37/38),未达到溶栓标准组31例(31/34),两组无显著性差异,P=0.266。结论心电图未达到溶栓标准的急性STEMI患者的TIMI血流0-1级的发生率高,且与心电图达到溶栓标准的患者相似,提示这部分患者应该积极采用PCI方式进行再灌注治疗。

简介：重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉内溶栓治疗已成为公认的治疗急性缺血性卒中的有效方法，但该治疗方法仅限于发病3h以内的患者，且有较高的颅内出血发生率，治疗时间窗很窄，因此，其临床应用受到很大限制，只有一小部分患者能得到及时治疗。而现代医学影像技术指导下的动脉溶栓治疗，能够确定是否存在可逆性缺血脑组织，使溶栓治疗适应证选择更科学，显著延长溶栓治疗的时间窗，提高血管再通率和改善神经功能预后。研究表明，急性期全脑血管造影（DSA）所反映的脑血管闭塞的部位、程度、侧支循环、血管再通和血流灌注情况等诸多因素均与预后密切相关。因此，对急性脑缺血患者全面、客观的血管造影分级对介入治疗适应证选择、预测血管再通率及临床疗效具有重要作用。现就目前常用的急性缺血性卒中DSA分级标准进行综述如下。

简介：我科于2001年8月2002年5月收治2例急性心肌梗死致心脏骤停的患者,行心肺复苏后分别给予尿激酶及组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓,抢救成功,报告如下.

简介：失语症在急性脑血管意外患者中占21％～33%．首次急性失语如不注重早期治疗，患萏的生活质量将严重降低。数字减影血管造影术（DSA）能明确脑梗死部化，尤其对急件腩梗死并失语症患者，通过DSA介入溶栓治疗可得到满意的治疗效果，我们自1998～2004年共治疗16例因急性呐梗死引起的失语症患者．现报道如下。

简介：目的观察血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病的临床效果。方法本次选取本院住院部（2015年1月至2017年1月）收治的100例冠心病患者作为研究对象，分为两组，可按照治疗方法的不同，即对照组（给予常规药物治疗）、观察组（在常规药物治疗的基础上给予血管紧张素转化酶抑制剂）；并对两组冠心病患者的临床总有效率、不良反应发生率、BNP水平值进行观察和评价。结果观察组患者的临床总有效率98．00％高于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的不良反应发生率2．00％低于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的BNP水平值（161．23±52．12ng／ml）低于对照组患者（RO．05）。结论血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病具有显著的治疗效果，不仅可以改善患者的临床表现，并且还能降低不良反应发生率，一临床上值得应用和推广。

简介：慢性心力衰竭是所有心血管疾病的最后战场。随着对慢性心力衰竭机制的不断深入研究,目前认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）和交感神经系统的过度活化在心室重构中起关键作用,所以RAAS系统抑制剂在心力衰竭治疗中的地位越来越突出。

简介：目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

简介：目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33～86（65.31±10.23）岁,其中男147例（55.7%）,女117例（44.3%）。阿司匹林标准剂量组（100mg/d）241例,低剂量组（25～75mg/d）23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性（用ARU表示）,酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2（11-DH-TXB2）浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性（ALR）人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%（23例）。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义（2.85±0.73pg/mlvs2.51±0.49pg/ml,P〈0.05）,但二者之间相关性较差（r=0.18,P=0.04）。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素（均P〈0.05）,但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义（均P〉0.05）。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高（均P〈0.05）。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。

简介：接受药物洗脱支架患者12个月后继续使用双重抗血小板治疗潜在的获益和风险并未明确。Park及同事对这一问题展开了研究，他们在两个试验中，随机分配了2701例接受药物洗脱支架且至少12个月无主要心脏或脑血管事件以及严重出血的患者应用氯吡格雷加阿司匹林或单独阿司匹林治疗。

简介：目的观察冠心病患者药物洗脱支架植入后应用抗血小板药物的情况及其与预后的关系。方法调查150例冠心病患者药物洗脱支架植入后应用抗血小板药物的情况,并对主要心脏不良事件进行随访分析。结果平均随访时间（30.3±15.1）个月,术后98.7%患者应用阿司匹林,应用时间平均（19.3±7.2）月;术后99.3%患者应用氯吡格雷,应用时间平均（8.6±4.7）月;随访1年后,阿司匹林及氯吡咯雷应用率分别为88.7%及85.3%,随访2年后,阿司匹林及氯吡咯雷应用率为52.7%及3.3%,随访期间25.3%患者完全停用抗血小板治疗。完全停止抗血小板药物的患者主要心脏不良事件明显增加（18.4%vs4.5%,P〈0.05）。结论冠心病患者药物洗脱支架植入后长期有效的抗血小板治疗有助于降低主要心脏不良事件。

简介：患者男，73岁。因“发作性言语不清，伴右侧肢体无力”，于2007年2月24日收入南京军区南京总医院。入院后体检：血压130／70mmHg，双侧瞳孔2—3ml／l，对光反射迟钝；肌力：左上肢Ⅴ级，右上肢Ⅳ级，左下肢Ⅴ级，右下肢Ⅲ级，肌张力正常，病理反射未引出。患者有“原发性高血压”病史30年，长期Ⅵ服“缬沙坦80mg和美托洛尔25mg，2次／d”降压。2000年，患者曾患“左侧枕叶梗死”。2002年9月、2003年5月、2006年3月患者多次因“脑供血不足”入院。期间数次行颈部血管彩色超声检查，示左侧颈动脉粥样硬化斑块形成（图1）。