简介:颈前路减压植骨融合固定术是治疗颈椎间盘突出症及颈椎病的常用手术方式,它可以同时进行脊髓及神经根减压和重建颈椎稳定性.但颈椎间隙融合后,邻近节段的应力集中,易导致相邻节段的椎间盘加速退变,部分病例需要再次手术[1],为此我们应用颈椎全人工椎间盘假体治疗颈椎间盘突出症1例,取得了初步疗效,现报告如下.
简介:目的对比切开复位钢板内固定及非手术方法治疗成人锁骨中段1/3移位骨折的临床疗效。方法回顾性分析我院创伤骨科2010年3月至2013年5月治疗的60例锁骨中段1/3移位的病例,30例行切开复位钢板内固定,30例行锁骨吊带固定治疗。非手术治疗组30例,男20例,女10例;年龄14~70岁,平均(43.73±4.28)岁。钢板固定组30例,男21例,女9例;年龄16~63岁,平均(36.53±4.01)岁。两组患者在人口学特征、受伤严重程度、受伤机制及骨折类型方面无差别。研究结果按照随访时间、骨折愈合时间、肩关节功能活动及术后患者对肩关节外形满意度进行评价。骨折愈合时间主要根据术后影像学来判定。肩关节功能活动主要根据Constant肩关节评分(constantshoulderscore,CSS),臂、肩、手功能障碍(thedisabilityofthearmshoulderandhandscore,DASH)评分来评定。结果两组患者均获随访,平均随访时间为(32±3.40)个月。对两组CSS及DASH评分结果进行比较,均P〈0.05(P=0.000,P=0.003),且钢板固定组均值均大于非手术组(均值差分别为5.49、2.71)。治疗愈合时间:钢板固定组(12.10±2.60)周,非手术治疗组(15.78±2.23)周。并发症:钢板固定组1例骨折不愈合(3%),无畸形愈合;非手术治疗组3例骨折不愈合(10%),12例畸形愈合(40%)。需要二次手术取出钢板是钢板固定组主要并发症,取出率为60%。非手术治疗主要并发症是骨折畸形愈合(40%)。患者对肩关节外形满意度分别为93%和77%。结论在成人锁骨中段1/3移位骨折的治疗方法中,切开复位钢板组总体疗效优于非手术治疗组。切开复位钢板固定组在提高患者肩关节功能活动、降低骨折不愈合及畸形愈合方面优于非手术治疗。因内置物刺激症状而取出内固定是钢板固定组主要的并发症。
简介:目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)血清浓度水平,为研究疾病状态下人体血清1GF-1的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取重庆市区90名健康成人血清标本,其中青年组(18~45岁),中年组(46~60岁),老年组(〉60岁)各30例,采用ELISA方法测定IGF-1浓度,将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90名健康成人血清IGF-1的浓度平均值为(159.85±77.84)ng·ml^-1;老年组浓度显著低于青、中年组;老年女性组浓度显著低于青、中年女性组;余不同年龄、性别之间未见统计学差异。结论重庆市区老年人,尤其是老年女性,IGF-1血清浓度显著降低。
简介:目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1(LIMmineralizationprotein-1,LMP-1)基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后,用10μmol/L的ICI-182,780(ICI)和/或100nmol/L17β-雌二醇(17β-E2)处理24h,通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA,测定扩增条带的吸光度值,并与β-aetin的吸光度值相比,比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组(P〈0.01)。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。
简介:目的研究荷瘤小鼠在甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP1-34)的作用下,骨代谢及骨生物力学等指标的变化,同时观察肿瘤生长情况。方法对照组、模型组、实验组4W龄健康雌性BALB/c小鼠各12只,模型组和实验组采用乳腺癌组织块悬浊液注射法制备小鼠乳腺癌模型,10d后模型组每日予以生理盐水腹腔注射,实验组每日予以PTHrP1-34400μg/kg体重腹腔注射。用药35d后行全身骨X线扫描观察骨破坏情况、测全身骨密度(BMD)、骨生物力学以及骨代谢相关血清指标[血清Ca、P、碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原C-末端交联顶端肽β(β-CTX)骨钙素(BGP)、骨唾液酸蛋白(BSP)],剥离肿瘤比较两组肿瘤的体积与质量。结果X线片显示,与模型组相比,实验组存在明显的溶骨性骨破坏,其中1只存在骨折。与对照组和模型组比较,实验组BMD、生物力学指标显著降低(P〈0.01)。各组Ca水平差异无统计学意义(P〉0.05);与对照组和模型组比较,实验组P、B—CTX、BSP等反映骨吸收的指标显著升高,总ALP、BGP等反映骨形成的指标均显著降低(P〈0.01或P〈0.05);与对照组相比,模型组各指标变化差异无显著性。实验组肿瘤体积和质量显著升高(P〈0.01)。结论PTHrP1-34能够促进小鼠乳腺癌骨转移,造成溶骨性骨破坏,骨量下降、骨强度降低,同时骨破坏释放的因子可能促进肿瘤的生长。
简介:目的观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinanthumanparathyroidhormone(1-34),rh-PTH(1-34)]对糖皮质激素引起的大鼠继发性骨质疏松症(OP)的治疗作用.方法应用肌肉注射地塞米松(dexamethasone.DEX)方法,建立模拟糖皮质激素引起的继发性OP大鼠模型.给予皮下注射5、10、20和40μg·kg-1·d-1rhPTH(1-34)治疗8周.观察骨量、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血尿生化指标,综合评价PTH对糖皮质激素诱发OP的治疗效果.结果显示肌注地塞米松大鼠的骨量、骨生物力学较对照组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量PTH治疗均能显著增加模型大鼠的腰椎与股骨骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲最大载荷、提高腰椎骨小梁面积百分比及矿化沉积率(P<0.05~0.001),并呈一定剂量效应关系.血钙、磷无明显变化.结论外源性PTH对糖皮质激素诱发的大鼠OP具有显著治疗作用.