简介:目的探讨microRNA-582-5p(miR-582-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其对A549细胞增殖、侵袭的影响,以及对Rab27a基因的靶向调控作用。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测33例行手术治疗的NSCLC患者的癌组织、对应癌旁组织以及A549细胞株、人正常支气管肺上皮细胞株BEAS-2B中miR-582-5p的表达水平。采用miR-582-5pinhibitor(anti-miR-582-5p)和miR-582-5pmimics(mim-miR-582-5p)转染A549细胞,另分别转染miRNAinhibitor无关系列(anti-NC)和miRNAmimics无关系列(mim-NC)作阴性对照。采用双荧光素酶报告实验验证Rab27a与miR-582-5p的关系。采用MTT法和Transwell小室法检测各组细胞增殖、侵袭能力;采用QPCR和Westernblotting检测各组A549细胞中Rab27amRNA和蛋白水平。结果NSCLC组织和癌旁组织中miR-582-5p表达水平分别为0.26±0.09和0.83±0.10;A549细胞株和BEAS-2B细胞株中miR-582-5p表达水平分别为0.63±0.08和1.17±0.09,差异均有统计学意义(P<0.05)。anti-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(115.68±4.34)%、(130.48±5.48)%、(138.95±5.55)%、(147.03±5.69)%,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(91.31±4.18)%、(86.74±3.23)%、(79.45±3.20)%、(75.22±4.09)%,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell小室结果显示,anti-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为189±19,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为55±8,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-582-5p可抑制野生型Rab27a3'-UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型Rab27a3'-UTR的荧光素酶活性无影响。anti-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为2.01±0.29和0.85±0.12,高于anti-NC组;mimi-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为0.35±0.08和0.21±0.05,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-582-5p表达可抑制Rab27a表达,从而抑制�
简介:多原发癌临床比较少见,国内报道占恶性肿瘤的0.4%~0.8%.食管、肺三原发癌更为罕见,我科于1998年6月收治1例,现报告如下:患者男性,61岁,因食管癌根治术后5年半,咳嗽、胸闷、声音嘶哑,双侧锁骨上肿块1月余,于1998年6月16日入院.患者于1992年11月行GI检查提示食管中段占位性病变,而行食管癌根治术.术后病理示:食道中段鳞状细胞癌(Ⅱ~Ⅲ级).术后予以5-Fu与DDP化疗6个疗程.1996年3月患者因咳嗽,痰中带血就诊,CT检查示:左下肺占位.1996年3月29日行左肺下叶切除术.术后病理示:左肺下叶中央型、巨块型腺癌,分化较好.术后予以干扰素治疗半年.此次入我院后,胸部CT示:右肺上叶占位,纵隔淋巴结肿大.纤维支气管镜检查示:右肺上叶主支气管开口处有一新生物.活检病理证实为未分化小细胞癌.拟行化、
简介:肺淋巴回流遵循一定规律,各肺叶淋巴回流通路是肺淋巴回流的解剖学基础。大量回顾性分析表明,肺原发肿瘤的位置在一定程度上可以决定纵隔淋巴结转移的部位,其转移途径基本遵循肺淋巴回流通路。由于肺、纵隔间淋巴回流通路复杂,交通支广泛,非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结转移具有跨区域、跳跃性转移的特点,因此,为保证完整性切除,推荐采用系统性纵隔淋巴结廓清术。随着对纵隔淋巴结的功能及纵隔淋巴结廓清术后并发症的认识,对纵隔淋巴结廓清范围及适应证亦出现了争议。NSCLC前哨淋巴结检测技术为既保证完整性切除又减少免疫功能损伤及术后并发症发生提供了一个新思路。纳米活性炭是一种新型淋巴示踪剂,有望在非小细胞肺癌外科治疗方面发挥作用。深入对肺淋巴回流规律的认识,可以加深对NSCLC淋巴结廓清术及NSCLC前哨淋巴结检测技术的理解,从而更加合理地进行手术,既保证手术的根治性,又避免盲目廓清所带来的损害,并能准确地进行临床分期,指导术后合理治疗
简介:目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Westernblotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。
简介:目的探讨在CT引导下经皮肺穿刺活检术对肺部病灶诊断的意义。方法回顾性研究108例肺部占位性病变患者行CT引导下经皮肺穿刺活检术的诊治过程,并对术后病理组织学检查的结果进行分析,总结经皮肺穿刺活检术的阳性率、成功率以及并发症的发生率。结果穿刺病理阳性率91.7%(99/108),穿刺成功率97.2%(105/108)。并发症:气胸15.7%(17/108),出血8.3%(9/108),气胸并出血5.6%(6/108),术后咯血12.9%(14/108),以上症状均较轻微,无严重并发症,经对症处理后均好转。结论CT引导经皮肺穿刺活检是一种安全、快捷、准确的诊断方法,值得推广。
简介:目的:用小鼠肺损伤模型模拟临床治疗,进行紫杉醇(泰素)与照射同步使用致肺损伤的研究,对其损伤模式及其机理进行初步的探索.方法:小鼠分正常对照(Control组)、单用紫杉醇(CT组)、单纯照射(RT组)、紫杉醇照射同步(CRT组)4个组,照射和用药的小鼠行全肺照射21Gy/5次/5天和周1与周4共2次腹腔注射紫杉醇30mg/kg,从实验后第1个月~第6个月观察肺泡灌洗液蛋白和细胞数变化、小鼠死亡、血性胸水、肺泡壁水肿和细胞浸润以及肺纤维化积分共6个指标的情况.结果:在紫杉醇照射同步组因肺损伤死亡小鼠(19/54)比单纯照射组(10/54)明显增多(P<0.05),死亡时间和出现胸水均提前1个月;肺泡灌洗液内蛋白含量和细胞总数除第1个月外,均比单纯照射组高,在第4个月明显(P<0.01).单纯紫杉醇组第1个月也比对照组高,而且肺泡壁肿胀与炎性细胞浸润明显,但无统计学差异.紫杉醇照射同步组的肺纤维化积分比单纯照射组明显,差别从第3个月后开始出现,而以第4个月明显,肺纤维化积分分别为5.6±0.7与3.8±0.7(P<0.05).结论:紫杉醇与照射同步使用能扩大肺组织的放射性损伤,单纯紫杉醇也可致肺组织损伤,但损伤相对较轻,与照射同用可使致死性损伤增加.
简介:摘要目的探讨CT影像表现特征及术前CT检查在肺低分化鳞癌T及N分期中的价值。方法2000年5月~2006年5月共有179例肺低分化鳞癌患者在我院进行了CT扫描检查(其中132例患者接受了肺叶切除术)。其中行CT增强扫描者142例,行CT平扫37例。所有患者均经病理诊断证实。由2位科放射科医师共同对所有患者的CT扫描结果进行影像学分析、分期(包括原发肿瘤及淋巴结病变),并与病理诊断结果进行对照研究。结果在所有179例肺低分化鳞癌患者,中央型病变53.6%(96例),周围型病变46.4%(83例)。96例中央型病变患者中,CT影像学表现为肺门肿块者94例,腔内型病变者2例,出现空洞者5例,伴随阻塞性改变者69例。83例周围型病变患者中,最大径范围1.5—12cm,82例为实性病变,1例为部分实性病变;其中48例(58.0%)患者的病灶直径〉4cm,伴空洞病变表现的患者12例(14.0%)。直径≤3cm的病灶占周围型病变的21例(25.3%),中心可出现坏死(12例)及空洞(2例),可见广泛淋巴结肿大(3例)。术前CT对原发肿瘤及淋巴结分期(cTN)与术后病理对原发肿瘤及淋巴结分期(pTN)一致者46.2%(61例),cTN与pTN不一致者53.8%(71例)。CT对原发肿瘤(T分期)评估准确者78.8%(104例),不准确者21.2%(28例),其中低估12.1%(16例),高估9.1%(12例)。CT对淋巴结病变(N分期)评估准确者56.8%(75例),不准确者43.2%(57例),其中低估18.2%(24例),高估25.0%(33例)。结论肺低分化鳞癌多为典型鳞癌的CT表现。病灶直径≤3cm的周围型低分化肺鳞癌可发生坏死及纵隔广泛淋巴结转移。直径〈1cm的纵隔淋巴结可转移,而良性淋巴结肿大亦较常见。尽管CT在低分化鳞癌分期上价值有限,但仍具有重要作用。
简介:目的探讨健康体检PET/CT对恶性肺结节的诊断意义,通过18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)高代谢灶摄取度判定肺部恶性肿瘤的价值。方法回顾性分析981例肺结节患者的病例资料,包括良性肺结节966例,恶性肺结节15例。比较良恶性结节间病灶最大标准摄取值(SUVmax)之间的差异。结果SUVmax≥2.5为PET/CT诊断恶性肿瘤的重要参考指标,PET/CT诊断灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值及阴性预测值分别为86.7%(13/15)、99.4%(960/966)、99.2%(973/981)、68.4%(13/19)、99.8%(960/962)。良性肺结节患者检查结果显示SUVmax为0~6.5,中位数为0.7,其中被误诊为恶性肺结节的患者分别是4例良性GGN经病理证实为坏死性肉芽肿(3例)/机化性肺炎(1例)、2例良性结节经病理证实为肺炎(1例)/纤维组织增生(1例);恶性肺结节患者检查结果显示SUVmax为0.8~16.3,中位数为4.7,其中恶性肺结节患者中2例肺泡癌患者漏诊。结论18F-FDGPET/CT在筛查肺部结节良、恶性诊断中有重要意义,SUVmax对良、恶性程度的判断有指导意义。
简介:目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。
简介:目的分析受体介导的放射性同位素靶向治疗对多处转移的胰升糖素瘤的疗效。方法讨论1例41岁女性胰升糖素瘤患者术后化疗后采用放射性同位素治疗的疗效。结果患者经^90Y—DOTA-奥曲肽治疗后症状基本消失,血清胰升糖素水平基本稳定而腹部CT显示肝转移病灶略有缩小。结论^90Y—DOTA-奥曲肽治疗恶性胰升糖素瘤有一定疗效。