简介：目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化，探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组，分为术后3h，6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d共8个时相点，采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型，术后制作冰冻切片，对切片进行TUNEL染色，以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色，之后利用图像分析仪，观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现，6h有凋亡发生，以后逐渐增多，3d达高峰后逐渐下降，生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达，生理盐水对照组6h以后有少量表达，脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达，3d时Caspase-3的蛋白达到高峰，5d以后逐渐下降，24hCaspase-3mRNA表达达高峰，5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关（r=0．515，P〈0．05）；Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关（r=0．625，P〈0．05）。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与，在出血后6h发生凋亡，第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致，Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生，提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生，在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。

简介：目的探讨物体可操作性在语义范畴特异性损伤中的作用。方法考察1例脑外伤患者在真假物体判断、图片命名、词图匹配、根据定义命名、属性判断、词语关联匹配等任务上生物范畴与非生物范畴分离的模式，并利用逻辑回归考察可操作性指标在范畴分离中的作用。结果该例患者表现为生物范畴特异性损伤，即在图片命名、词图匹配、根据定义命名和属性判断等任务上非生物范畴项目成绩显著好于生物范畴项目。逻辑回归发现范畴这一变量可预测命名成绩，但加入可操作性指标后，可操作性指标取代范畴成为预测该例患者命名成绩的显著因素。结论该例患者表现出的非生物范畴成绩好于生物范畴，可能是由于其操作知识的保留在语义水平上支持着非生物范畴概念的表征所导致的。

简介：目的：分析循证护理干预对慢性肾炎患者睡眠以及生命质量的改善作用。方法：选取2017年2月至2018年2月郑州大学附属洛阳中心医院收治的慢性肾炎患者84例为研究对象,以2017年8月份为界限,之前治疗的42例患者为循证护理组（常规护理基础上接受循证护理干预）,之后治疗的42例患者为对照组（仅接受一般常规护理）,分析护理的影响和作用。结果：循证护理组患者的入睡潜伏期时间以及觉醒次数均要少于对照组患者,总睡眠时间多于对照组且循证护理组患者的生命质量总体评分情况高于对照组患者,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：对慢性肾炎患者治疗期间给予循证护理干预措施进行护理,可以显著改善患者的睡眠质量的同时,使患者的生命质量水平得到极大的提升。

简介：神经心理学是研究高级认知功能或心理活动神经机制的一门学科，它从神经科学的角度研究心理和认知，以脑作为心理活动的神经基础来研究脑与心理活动或认知功能的关系。传统上，它常常通过研究脑损伤患者的高级认知功能缺损，来推断正常状态下其心理活动或功能的神经机制。近年来，神经心理学家已经能够利用各种神经功能成像技术研究损伤脑和正常脑在从事某一特定认知加工时的实时脑区激活，为了解脑结构和功能关系提供了一个更为直接的窗口。

简介：腺苷是腺嘌呤核苷酸的前体和代谢产物，是中枢神经系统重要的神经调质，通过不同的腺苷受体（adenosinereceptor，AR）而发挥多种生物学效应。已知的腺苷受体包括A1R，、A2A、R、A2BR及A3R四种。

简介：目的研究生长抑制因子4（ING4）在脑胶质瘤中的表达和姜黄素（curcumin）对脑胶质瘤的治疗作用,揭示curcumin抗脑胶质瘤作用的分子机制。方法体外培养U251胶质瘤细胞并以不同浓度curcumin处理细胞;以药物敏感试验和流式细胞仪分别检测curcumin对胶质瘤细胞生长和细胞周期的影响,以DNA梯度凝胶电泳检测细胞凋亡,以Westernblot分析curcumin处理后蛋白表达变化。结果ING4蛋白在正常神经细胞中高表达,在U251细胞中几乎不表达。低剂量curcumin对U251细胞无明显抑制作用,而高剂量curcumin对U251细胞存在明显的生长抑制作用,生长抑制率达35%。10μMcurcumin作用24h后,U251细胞中ING4蛋白表达水平显著增加。结论高剂量curcumin通过诱导ING4表达上调,抑制脑胶质瘤细胞体外生长。

简介：目的探讨慢性轻度不可预见应激对大鼠海马神经元FAS蛋白表达的影响以及抗抑郁剂（帕罗西汀）的拮抗作用。方法将24只SD雄性大鼠随机均分为正常组、慢性应激模型组、氟西汀治疗组。选用慢性轻度不可预见性应激模型,运用OPEN-FILED（旷野试验）观察大鼠的行为学的变化,TUNEL染色和免疫组织化学技术研究大鼠海马各区的细胞凋亡及FAS蛋白的表达。结果慢性应激抑郁大鼠旷野实验中水平穿越格数、竖立次数、修饰次数有减少中央格停留时间有增加。氟西汀可改善大鼠行为学变。TUNEL染色和免疫组织化学技术结果显示模型组大鼠海马细胞内的细胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显高于对照组组（P〈0.05）;氟西汀组大鼠海马细胞内PKA和P-CREB胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显低于模型组（P〈0.05）。结论慢性轻度不可预见性应激可促进大鼠海马神经元内细胞凋亡和FAS蛋白表达水平升高,氟西汀具有一定的拮抗作用。

简介：目的探讨脊髓挫伤部位的X线照射治疗对脊髓损伤后运动功能恢复的作用.方法将70只雌性Wistar大鼠按照纽约大学的重力冲击方法建立大鼠脊髓（T10）损伤动物模型,按照随机数字表法分为7组,每组10只,其中6组大鼠在损伤后不同时间（损伤后20min、1d、2d、4d、7d、17d）对挫伤部位进行X线（20Gy）照射,第7组则不予照射（对照组）.然后根据Basso、Beattie、Bresnahan（BBB）评分标准评测各组大鼠运动功能恢复情况,并进行统计学比较.采用快蓝染色对存活6周以上的大鼠进行挫伤脊髓的组织形态学观察.结果脊髓挫伤后20min、1d、2d行X线照射组BBB评分明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且在脊髓损伤后的2～3周进展较快,后期恢复缓慢.组织形态学观察可见应用X线治疗组周边组织残存区面积大于对照组.结论脊髓挫伤部位伤后早期行X线照射治疗可保护脊髓残存的神经组织,改善运动功能的恢复.

简介：目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平＝不给药;2水平＝给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.

简介：目的总结腰大池置管引流在脑肿瘤切除术中的辅助作用.方法分析46例脑肿瘤切除术中行腰大池置管脑脊液引流应用效果.麻醉成功后腰大池穿刺置外引流管,于剪开硬脑膜前放出脑脊液30～50mL,术中根据脑回缩情况可继续放出脑脊液,术后继续引流血性脑脊液,2～4d天拔管.结果本组46例患者手术野有良好显露,明显利于肿瘤切除,肿瘤全切率为80%.术后康复良好,无一例出现因牵拉过度引起脑挫伤或出血,也无脑积水发生.结论术中行腰大池引流能快速降低颅内压,增加手术野显露,减少脑牵拉伤及术后并发症发生.

简介：脑出血是常见的脑血管疾病，有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述。

简介：颅脑损伤是神经外科常见病,其致残和致死率高,有资料显示其死亡率可达60%以上[1],已成为中青年主要的死亡原因之一。目前,手术仍是颅脑损伤的首要治疗方法。近年来资料显示标准大骨瓣减压术在降低死亡率方面较传统骨瓣减压术具有显著优势[2],但其术后较高的脑功能障碍发生率仍是临床关注热点。

简介：目的探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度（50～800μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50～200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.

简介：目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注22h。大鼠随机分为5组，每组10只，在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水（1ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg），观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组，在缺血后1h腹腔注射生理盐水（1ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5mg/kg），同时设立假手术组16只，检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）和乳酸水平（每组10只），以及凋亡性细胞情况（每组6只）。〈br〉结果与溶剂对照组比较，62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P〈0.001），降低梗死体积（P=0.011）；与溶剂对照组比较，25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积（P=0.040），但神经功能评分无差异；10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较，门冬氨酸钾（62.5mg/kg）能减少ATP的下降（P=0.036）和细胞凋亡（P〈0.001）。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。

简介：目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用，并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型，56只大鼠随机分为4组，分别于伤后每8h一次，连续16d给予三组剂量（15mg／kg、45mg／kg或135mg／kg）金刚烷胺或等渗盐水，首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况，液相色谱．质谱／质谱（LS—MS／MS）方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度，研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg／b或135mg／kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度（717ng／ml）相似。与安慰剂组相比，45或135mg／kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量（P〈0．05），高剂量组（135mg／kg）CA3区长期存活神经细胞数量显著增加（P=0．032）。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度，为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。

简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

简介：目的探讨2分钟内识别轻度阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）的测量工具及应用价值。方法使用简明精神状态量表（MMSE）、延长回忆测验、简易数字广度测验、画钟测验、双手连续动作任务、列举超市商品测验和简短命名测验等7种极简短痴呆筛查测验（VeryShortDementiaScreeningTest,VSDST）检测215例社区正常老人和90例轻度AD患者。结果所有测验指标在社区正常老人和轻度AD患者之间有显著差异。其中延长回忆总分在两组之间的鉴别力最强,简短命名测验、列举超市商品测验、画钟测验、双手连续动作任务和简易数字广度测验的鉴别力依次减弱。这些测验与MMSE项目分的鉴别力相似或略胜,单独采用某种极简短测验辅助诊断轻度AD仍然是不够的。结论极简短测验有助于早期识别轻度AD,但其效力有一定的局限性。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：持续存在的有害刺激常可导致中枢痛觉致敏作用，这种作用可使某种强度不大的刺激引起机体感知到强烈的疼痛。N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体1导致的致敏作用就是通过脊髓后角处的某些改变来引起痛觉高敏的，相反。NMDA受体拮抗剂（包括氯胺酮和美沙酮等）可以减弱中枢致敏作用，从而缓解神经性疼痛。我们结合Okon报道的一例典型的神经病理性疼痛患者的诊疗过程，对氯胺酮在神经病理性疼痛治疗中的作用及治疗进展做一综述。

简介：目的：通过学科评估了解医院学科发展的优势与不足。方法2012年对首都医科大学附属北京天坛医院39个临床医学学科进行评估，与2006年和2009年的评估数据进行比较，并对评估结果进行优势、劣势、机会和制约（strengthsweaknessopportunitythreats，SWOT）分析。结果2006年和2009年学科评估中≥600分的学科分别为2个和9个，2012年学科评估≥600分的学科增加到14个，学科评估中医疗、科研、教学、学科队伍和支撑条件等各个指标均得到了显著提升。神经内外科的脑血管病专业在3次评估中一直占前两位，学科优势明显。结论我院学科水平整体发展势头良好，脑血管专业一直是优势学科。