简介：

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简介：目的：探讨色素性痒疹患者的临床及组织病理表现。方法：对18例色素性痒疹患者的临床表现、组织病理、诊断、治疗及预后进行回顾性分析。结果：本组18例患者,其中男5例,女13例,平均年龄24岁,平均病程9.6个月,皮疹为网状分布的红色斑片、斑丘疹、丘疹或色素沉着。皮疹主要累及躯干部,特别是项背部。所有患者经过病理确诊,其中13例患者为活动期（包括早期和充分发展期）,5例为晚期。18例患者使用过多种治疗方法,包括口服米诺环素或多西环素、氨苯砜等,外用维A酸乳膏、曲安奈德乳膏等,其中口服米诺环素疗效显著。7例患者曾被误诊。临床随访1个月到4年,其中7例复发。结论：色素性痒疹临床易误诊,确诊主要依靠临床及病理,口服米诺环素有效,但不能阻止其复发。

简介：目的：探讨白芍总苷（TGP）对人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）增生及分泌细胞间黏附分子（ICAM）-1的影响，探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素（IFN）-γ诱导HaCaT细胞，不同浓度TGP（0.5～312.5μg/ml）作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验（ELISA）及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度（0.5～25.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性有促进作用，在高浓度（62.5～125.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5～25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平（P＜0.05，P＜0.01）。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用，可能是TGP抗炎作用机制之一。

简介：报告ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤累及皮肤1例。患者男,38岁。因全身丘疹、结节4个月,加重伴发热7天就诊。皮肤专科检查:面颈部、躯干及四肢见散在分布数个紫红色丘疹、结节,大小不等,最大直径3cm,边界清,部分丘疹破溃后溢脓,愈后遗留色素减退性疤痕。右颏下、锁骨上、双侧腹股沟可触及多发性皮下包块,最大直径3cm,界尚清,无压痛,活动度可。全身PET-CT示:全身多处局部皮肤增厚代谢活跃,多发淋巴结代谢活跃,广泛骨病灶代谢活跃,考虑恶性病变。左颈部皮损病理检查:真皮血管,汗腺小皮神经周围淋巴组织细胞、嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞浸润,少许细胞有异型性,抗酸染色(-),PAS(-)。免疫组化:CD30、CD3、CD4均(+),TIA-1、CD8、CD20均(+-),CD79a、CD56、ALK均(-)。左颈部淋巴结病理检查:镜下见多形大细胞与大量炎症细胞混杂浸润,细胞体积较大,具有明显异型性。免疫组化:CD30、CD2、CD43均(+),CD20、CD3、CD15、CK、ALK均(-),Ki-67(+约30%~40%)。病理诊断:ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤。诊断:ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤Ⅲ期B型(累及皮肤)。

简介：临床资料患者,男,68岁。主因全身黑色斑丘疹30余年、左眼内眦下方浅溃疡4个月,于2007年7月2日就诊我院。患者30余年前无明显诱因全身出现散在黑

简介：报道1例鼻尖鼻翼部位基底细胞癌病例及应用双叶皮瓣修复扩大切除术后创面的治疗效果。患者因“鼻尖鼻翼部位起红色斑块、溃疡半年余”来诊,病理明确诊断为基底细胞癌。应用皮外手术治疗,先予扩大切除,再于邻近正常皮肤组织设计双叶皮瓣,转移修复术后缺损部位。结果皮瓣成活,切口Ⅰ期愈合,瘢痕不明显,皮瓣色泽与周围皮肤相近,鼻外形保持较好。

简介：目的：观察白花蛇舌草总黄酮（FOD）对体外培养黑色素瘤A375和B16细胞增殖和凋亡的影响。方法：体外培养黑色素瘤A375和B16细胞,使用不同浓度的FOD作用24h、48h,采用MTT比色法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞凋亡的影响。结果：FOD抑制黑色素瘤A375和B16细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用呈明显的浓度和时间依赖性。结论：FOD能有效抑制黑色素瘤A375和B16细胞细胞增殖,并诱导细胞凋亡。

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简介：目的：探讨AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌前病变中的表达与临床意义。方法：2008年2月至2015年9月选择在我院诊治的宫颈癌前病变患者98例作为癌前病变组,同期选择宫颈癌患者98例作为宫颈癌组和98例健康体检人作为对照组,取三组的宫颈样本都进行AEG-1、P16、KI-67蛋白表达的免疫组化分析,并调查了临床资料进行相关性分析。结果：AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌组的阳性表达率分别为80.0%、93.9%和92.9%,而癌前病变组为57.1%、50.0%和57.1%,在对照组为3.1%、2.0%和4.1%,三组间对比差异有统计学意义（P〈0.05）。AEG-1、P16、KI-67蛋白的阳性表达与宫颈癌前病变的年龄、疾病类型、HPV感染等病理参数对比差异有统计学意义（P〈0.05）。直线相关性显示AEG-1、P16、KI-67蛋白表达都呈现两两正向相关性（P〈0.05）。结论：AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌前病变中都呈现高表达状况,且与临床病理特征存在相关性,三者可互相作用影响宫颈癌前病变的发展状况。

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简介：临床资料患者,女,42岁。主因骶尾部暗青色皮下结节20余年,于2014年10月13日就诊。20余年前,无明显诱因患者骶尾左上部出现皮下小结节,无痛痒不适,未经治疗,缓慢增大。近期皮损隆起,表面出现暗青色斑。患者既往体健。家族中无类似疾病患者。

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简介：目的研究菟丝子水提物对黑色素合成的影响。方法以斑马鱼胚胎为模型,检测不同浓度的菟丝子水提物对斑马鱼胚胎黑色素细胞形一态、酪氨酸酶活性、黑色素含量的作用，及酪氨酸酶表达的情况。

简介：一96岁男性出现息肉样黑色素瘤，肿瘤有明显的透明基质，与黏液样黑色素瘤相似，但阿辛兰染色（pH2．5）和胶样铁染色均为阴性。不清楚具有假黏液样特征的黑色素瘤（假黏液样黑色素瘤）是否为黑色素瘤的一种特殊的组织学变异。但是，其必须与真正的黏液样黑色素瘤相鉴别，后者有阿辛兰染色阳性的酸性黏多糖。

简介：女性外阴疾病病种较多,其中以皮肤黏膜色素减退性损害为表现者最常见,临床医师常笼统诊断为"外阴白斑".我们就1993年-2003年5月间以外阴色素减退损害为主诉病理检查的118例患者进行临床病理分析,旨在了解该种表现的疾病病种分布及临床病理特征,报告如下.

简介：Objective:TostudythebiologicalactivityofMycoplasmapenetrans35kDalipoprotein(P35)invitro,prokaryoticexpressionvectorpQE31/p35wasconstructedandrecombinantfusionproteinP35(rP35)wasexpressedinE.coli.Methods:Thep35genewasamplifiedbypolymerasechainreaction(PCR),clonedtopQE31,andapositiveclonewasscreened.PCR-mediatedmutagenesiswasusedtochangethetwo"TGA"tripletsto"TGG"tripletswithinthep35gene.ProductionoftherecombinantproteinwasinducedbytheadditionofIPTGtotheE.coliculture,rP35waspurifiedwithaNi-NTASpinKitandrP35purificationwasanalyzedbyWesternblot.Results:About1KbPCRamplificationwasclonedintopQE31.Thetwo"TGA"tripletswithinthep35geneweresuccessfullychangedto"TGG"triplets.ThepQE31/p35vectorexpressedaproteinwithacalculatedmolecularmassof37.4kDainE.coli.Westernblotindicatedthe37.4kDaproteinwasrP35.Conclusion:PQE311p35,aprokaryoticexpressionvectorcontainingp35gene,wassuccessfullyconstructedandexpressedinE.coli.

简介：Objective:Toinvestigatetheroleandclinicalsignificanceofp16proteininCondylomaAcuminatum(CA)anditscancerization.Methods:Theexpressionofp16proteinwastestedin33CAsamplesand7cancerizedCAsamplesbyimmunohistochemicalassays.Results:Therewasabnormalexpressionofp16proteininCAandcancerizedCA,mainlymajorproteinexpression.Thep16proteinexpresseedindifferentlocationsindifferentcaseswasasfollows:Inbasallayercellsinnormalcuits;inspinouslayer,granularlayerandstratumcorneumlayercellsinCA;inkeratinpearlperipheralandspinouslayercellsincancerizedCA.Conclusion..Therewasmajorexpressionofp16proteininCAandcancerizedCA,andtheseproteinofthetwogroupsmightnotnaturallybethesame.Ourstudyindicatedthatinclinicalpractice,whenmajorp16proteinexpressioninCAoccurs,it'sriskofcancerizationshoudbesuspected.