简介：骨再生和骨重建过程依赖于多种生物活性因子的时序性表达及协同效应。利用不同生长因子之间的协同作用，是目前解决极限骨缺损、促进骨再生的研究热点之一，也是降低生长因子的临床有效使用剂量的途径之一。本文就目前国内外关于应用全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）和骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein，BMP）协同促进骨再生和骨重建的研究现状做一综述。

简介：目的：探讨用蛋白质组学iTRAQ技术分析下齿槽神经缺失大鼠下颌骨牵张成骨牵张期新生组织蛋白表达的改变.方法：6只大鼠随机分为2组,实验组为下齿槽神经缺失大鼠下颌骨牵张成骨,对照组为正常大鼠下颌骨牵张成骨,均进行单侧下颌骨牵张,速率：0.2mm/12h,牵张期为10d,下颌骨牵张成骨牵张期第10d取材.将取材的新生骨组织标本进行理化性分析、蛋白质提取及蛋白质定量检测.应用iTRAQ技术对蛋白质样本进行检测,寻找及鉴定差异蛋白.结果：应用iTRAQ技术质谱鉴定出置信度95％的蛋白315种,共鉴定出差异蛋白146个,其中上调≥1.5倍的39个,下降≤0.8倍的58个.结论：感觉神经系统在牵张成骨的成骨过程中起到一定调控作用.筛选出多种下齿槽神经缺失下颌骨牵张成骨牵张期新骨形成相关的差异蛋白,为进一步验证感觉神经缺失对下颌骨牵张成骨新骨形成相关蛋白质奠定了基础.

简介：酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(CPP-ACP)源自牛奶,为稳定的钙磷再矿化系统,可用于釉质早期龋的微创治疗。它可以与氟化物联用,产生协同作用,发挥更强的再矿化性能,但也有学者对此协同作用存有疑虑。本文就CPP-ACP的结构、再矿化作用的机制和研究进展、与氟联用的协同作用以及相关争议作一综述。

简介：目的探讨人釉原蛋白基因重组质粒PcDNA3．1-AMG的真核细胞转染表达产物是否具有促进牙周组织再生的作用。方法脂质体介导PcDNA3．1-AMG体外转染COS1细胞．ELISA法检测转染细胞内及其培养上清液中重组釉原蛋白的表达：建立犬牙周组织缺损模型．局部使用转染表达产物冻干粉．8周后通过组织学观察牙周组织再生的情况。结果PcDNA3．1-AMG转染的COS1细胞内重组釉原蛋白浓度为（0．253±0．075）μg／ml。培养液中浓度为（0．065±0．011）μg／ml；使用转染表达产物8周后．牙周缺损区牙骨质、牙槽骨均有显著再生，并且新生牙骨质为有胶原纤维穿通的无细胞牙骨质。结论重组质粒PcDNA3．1－AMG在体外转染哺乳动物细胞后能够表达重组人釉原蛋白．并且表达产物具有促进牙周组织再生的生物学活性。

简介：目的观察黄芪多糖载人Ⅰ型胶原促血管新牛作崩，探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用。方法通过人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用，并测量细胞迁移率；WesternBlot方法验证血管生成素-1（angiogenin-1，Ang-1）、整合素α1β3、血管内皮生长因子（vascularcndothelialgrowthfactorVEGF）的表达。结果黄芪多糖浓度20μg／ml时促进HUVEC生长作用最明显，此后随着浓度的升高，促生长的作用逐渐降低，但均显著高于对照组（P〈0．05）；而黄芪和胶原合用，对细胞的促生长有协同作用，显著高于20μg／ml胶原组（P〈0．05）.20μg／ml黄芪多糖＋20μg／ml胶原时HUVEC迁移能力最强；WesternBlot结果提示Ang-1和整合素α1β3的表达随着黄芪和胶原浓度的增加而升高；20μg／ml黄芪多糖＋胶原组达到最高。结论黄芪多糖能促进HUVEC的增殖和迁移，并上调Ang-1和整合素α1β3的表达，具有促进血管新生的作用，且黄芪多糖和胶原具有协同作用。

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

简介：目的探讨牙本质基质蛋白-1（dentinmatrixprotein，DMP-1）对功能矫治前伸下颌过程中髁突骨软骨增殖的作用，为临床骨性Ⅱ类错[牙合]矫形提供实验依据。方法选用4周龄健康雄性Sprague—DawleY（SD）大鼠70只，随机等量分为实验组和对照组，实验组大鼠全天佩戴下颌前伸斜面导板，对照组不做任何处理。于实验第1、3、7、14、21、28和35天每组分别处死大鼠5只，取双侧髁突，采用免疫组织化学方法及细胞图像分析系统检测DMP—1的表达变化。结果实验组大鼠髁突软骨中DMP-1表达于第3天开始增强，至第14天达到最高峰，强度-色调-饱和度（IHS）值（85．67±4．51）与对照组（10．67±1．53）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DMP—1参与大鼠下颌前伸过程髁突软骨适应性改建，促进髁突软骨增殖和软骨内成骨。

简介：目的：分析Ⅱ型糖尿病（typetwodiabetesmellitus,T2DM）患者唾液晚期氧化蛋白产物（advancedoxidativeproteinproducts,AOPPs）与血浆甘油三酯（Triglyceride,TG）含量之间的相关性,探讨能否通过测量唾液晚期氧化蛋白产物的含量来间接反映血浆甘油三酯的水平,从而为预测T2DM患者心血管危害程度提供一种新的检测方法.方法：选取56例T2DM患者（女性32例,男性24例,平均年龄51.31±5.83岁）,分别测量其血浆TG、血浆AOPPs、唾液AOPPs三者含量.分析T2DM患者血浆TG与血浆和唾液中AOPPs含量之间的关系,以及性别间的差异.结果：T2DM患者血浆TG含量、血浆中AOPPs含量及唾液中AOPPs含量差异均无统计学意义（P＞0.05）.T2DM患者血浆TG与血浆中AOPPs含量呈正性相关关系（r=0.686,P＜0.001）,与唾液中AOPPs含量也呈正相关关系（r=0.693,P＜0.001）.血浆中AOPPs含量与唾液中AOPPs含量呈正相关关系（r-0.474,P＜0.001）.结论：Ⅱ型糖尿病患者的血浆甘油三酯、血浆和唾液中的晚期氧化蛋白产物含量差异均无统计学意义.Ⅱ型糖尿病患者的血浆甘油三酯与血浆晚期氧化蛋白产物含量、唾液晚期氧化蛋白产物含量均呈正相关关系.Ⅱ型糖尿病患者的唾液晚期氧化蛋白产物含量可间接反映血浆甘油三酯的水平.

简介：目的：研究RECK（reversion—inducingcysteinerichproteinwithKazalmotifs）和基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）在成釉细胞瘤（ameloblastoma，AB）中的表达及其相关性，探讨两者与成釉细胞瘤临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组化EliVisionTMplus法，检测69例成釉细胞瘤（原发AB45例，复发AB24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（keratocysticodontogenictumor，KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达，采用SPSS13．0软件包对数据进行统计学分析。结果：RECK在KCOT、AB和成釉细胞癌中的阳性表达率依次降低，组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05），且复发AB的RECK表达显著低于原发AB（P〈0．01）。MMP-2在AB和成釉细胞癌中的阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05），且MMP-2的表达在AB与成釉细胞癌以及原发AB与复发AB间均无显著性差异（P〉0．05）。RECK与MMP-2在AB中的表达呈负相关（r=-0．431，P〈0．001）。结论：RECK与AB的临床生物学行为密切相关，可能通过调控MMP-2参与AB的浸润、复发和恶性转化过程。

简介：本研究的目的是评估拔牙窝颊侧骨壁缺损的骨性愈合。试验对象分为4组：A.仅使用矿化胶原骨替代物支架材料（MCBS）;B.MCBS＋重组人血小板生长因子BB（rhPDGF-BB）．03mg／ml；C.MCBS＋釉基质蛋白衍生物（EMD）;D.EMD与陶瓷化骨替代物联合应用。光学显微镜，背散射扫描电镜，组织形态测定术检测评估骨质量初期结果。二次手术观察愈合后的骨嵴形态。16名伴有拔牙窝颊侧骨壁缺损的患者随机等分为4个治疗组。拔牙后即刻做移植手术并颊侧瓣前移闭合创口。术后5个月．植入种植体前在种植位点行环钻中心组织穿刺活检术。组织学检测围绕在生物支架材料周围形成的愈合。性新骨。各治疗组未发现统计学意义上的差别。而组织形态测定术检测倾向于B组新骨形成最多．该组具有最佳骨嵴形态而有利于种植体的植入。

简介：目的研究富血小板纤维蛋白(plateletrichfibrin,PRF)对根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)生物学性能的作用,探讨其应用于牙髓再生治疗(regenerativeendodontictreatment,RET)、促进年轻恒牙牙根继续发育的机制。方法原代分离培养SCAP,抽取静脉血获取PRF。实验按所用PRF的体积不同分为4组:1/8PRF组、1/2PRF组、1PRF组、0PRF组(对照组)。分别收集各组PRF上清液,制备条件培养基。通过MTT法检测PRF对SCAP增殖的影响;对经不同PRF条件培养基预处理的SCAP进行成骨诱导,应用WesternBlot检测牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentinmatrixprotein1,DMP1)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达水平,检测PRF对SCAP成牙本质或成骨分化的影响。结果在条件培养基培养3d和5d时,与对照组相比,实验组PRF均显著促进SCAP的增殖(P<0.05),3d和5d时,1/2PRF组促进SCAP增殖作用最强(P<0.05)。PRF条件培养基预处理的SCAP经成骨诱导后,高表达DSPP和DMP1(P<0.05)。结论PRF可显著促进SCAP增殖和向成牙本质细胞分化,为PRF应用于RET奠定了生物学基础。

简介：目的探讨人牙周韧带细胞（PDLCs）成骨分化过程中细胞骨架及相关蛋白的表达模式及其可能的功能作用。方法酶消化法培养PDLCs．免疫细胞化学染色检测vimentin的表达：取诱导前（对照组）及矿化诱导7、14和21d的PDLCs。实时荧光定量RT—PCR检测vimentin、actin、caldeSIllon（CaD）、tropomyosin（Tm）和annexinA4mRNA的表达变化并进行统计分析，Westernblot检测蛋白表达。结果PDLCs表达丰富的vimentin：Vimentin、actin、CaD和TmmRNA的表达在诱导7d组下调．诱导14d组和21d组逐渐上调：AnnexinA4mRNA的表达在诱导7d组表现为上调，诱导14d组和21d组逐渐下调：Vimentin的mRNA表达在各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）：CaD和Tm在诱导7d组与14d组之间的mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）：Actin和annexinA4在对照组与诱导21d组之间的mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）．其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势。结论在PDLCs成骨分化过程中．一组细胞骨架及细胞骨架蛋白相关蛋白呈现相似的表达变化．提示其参与调节PDLCs成骨分化。

简介：临床论文摘要Ｂｅｇｇ技术Ⅱ类颌间牵引与后倾支抗弯曲在打开咬合中的独立作用及临床应用价值上海第二医科大学口腔医学院口腔正畸教研室沈刚，王萍，刘侃为定量考察Ｂｅｇｇ技术Ⅱ类牵引及后倾支抗弯曲对Ⅱ＇错病例打开咬合的独立作用，选择恒牙初期男女患儿２０名，分成...

简介：美国临床肿瘤学会（ASCO）报告去年癌症的治疗、预防和筛选的研究进展。报告共突出24项新进展，内容包括磁共振成像在乳腺癌筛选中的应用、激素替代疗法和乳腺癌发病的关系、人乳头瘤病毒和头颈癌发病的关系以及放疗在预防肺癌扩散中的应用等。同时报告肝癌、肾癌等难治性肿瘤的靶向治疗进展。报告指出，国家在癌症研究方面的长期投入正在得到回报，但政府在NIH和NCI的投入4年来没有改变．除去膨胀因素，国家投入的费用其实在逐年减少。这限制了对癌症的研究。报告还表明，临床癌症研究是探寻肿瘤新的和有效的治疗方法的重要途径。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达，在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。

简介：目的：探讨应用外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）联合鳞状细胞癌抗原（CYFRA21-1）对老年人舌鳞癌早期诊断的意义。方法：选取来我院行手术治疗的老年人舌鳞癌患者50例为研究组,50例行健康体检的人为对照组,运用受试者回归曲线（ROC曲线）判定NLR诊断老年人舌鳞癌的临界值,并结合CYFRA21-1诊断分析NLR联合CYFRA21-1对早期诊断老年人舌鳞癌的意义。结果：运用ROC曲线分析NLR诊断老年人舌鳞癌临界值为2.75,灵敏度为0.79,特异度为0.85,Youden指数为0.65,准确度为0.72。NLR与CYFRA21-1联合对老年人舌鳞癌诊断的灵敏度,特异度,阳性似然比,阴性似然比,Youden指数分别为0.82,0.86,5.85,0.21,0.68。结论：选择NLR诊断老年人舌鳞癌的敏感性与特异性都提高,NLR结合CYFRA21-1有助于提高老年人舌鳞癌早期诊断的敏感性与特异性。

简介：目的：探讨肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associatedmacrophages，TAMs）对口腔鳞癌细胞基质金属蛋白酶（matrixmetall-proteinases，MMPs）表达以及其对口腔鳞癌细胞侵袭转移的影响。方法：用佛波脂（phorbol12-myristate13-acetate，PMA）和巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolony-stimulatingfactor，M-CSF）刺激人单核／巨噬细胞株THP-1促其形成TAMs，收集其上清液作为TAMs条件培养基培养口腔鳞癌细胞，应用实时定量RT-PCR、Westernblot方法检测TAMs条件培养基作用前后口腔鳞癌细胞MMPs表达的差异，应用Transwell侵袭实验检测口腔鳞癌细胞侵袭转移能力的差异。结果：THP-1细胞在PMA和M-CSF作用后贴壁生长，分化成TAMs。口腔癌细胞在TAMs条件培养基作用48h后，MMP-2、MMP-9、MMP-13mRNA的表达水平显著增高，相同条件下蛋白质的表达水平也明显增高。TAMs条件培养基作用24h后的口腔鳞癌细胞侵袭转移能力显著增强。结论：TAMs可以上调口腔鳞癌中MMPs的表达并促进其侵袭转移。

简介：目前,多种临床技术应用于牙槽骨缺损的重建,为后期修复创造条件.多数学者建议采用自体骨重建牙槽骨,并保持适量软组织覆盖[1].最常用的骨增量技术包括onlay骨块移植术[2-3]、骨引导再生术[4-6]和“三明治”植骨术[7]等.这些技术均需进行损伤较大的手术,且技术敏感性较高.因此,探索一种手术创伤小、技术敏感性低且效果肯定的牙槽骨重建手术,已成为当前研究的热点.本文报道了1例应用自体骨块移植联合富血小板纤维蛋白（platelet-richfibrin,PRF）即刻修复上颌种植体唇侧骨板缺损的病例,并对自体骨重建牙槽骨的相关问题进行了探讨.

简介：本研究利用已研发的聚四氟乙烯聚合体（e—P）和聚氨基酸尿烷共聚物／胶原（e—PPC）复合培养基做细胞培养基。将大鼠间充质干细胞（MSC）用含地塞米松的e—P和e—PPC聚合物培养。24小时后，MSC和e—PPC表面接触良好，14天后，MSC中碱性磷酸酶活性、钙沉积、骨钙蛋白表达明显上调。将MSC与聚合物培养1周，移植于鼠皮下，4周取材。