简介:目的探讨微小染色体维持蛋白7(Mcm7)和细胞分裂周期蛋白6(Cdc6)在口腔鳞癌(OSCC)和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果RT-PCR结果显示Mcm7mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义(P〈0.01)。Cdc6mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义(P〈0.01)。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义(P〈0.01)。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组(P〈0.01)。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义(P〈0.01)。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组(P〈0.01)。结论Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。
简介:原发性乳牙不萌出即乳牙固留(retention)是一种在萌出前阶段牙齿停止萌出、嵌入牙槽骨深处的萌出异常现象。它应与继发性不萌出相区别。后者是萌出到口腔后萌出停止,因牙槽骨支持组织生长破坏而低He。原发性磨牙不萌出对牙列的生长发育有很多影响,如错He,阻生,继承恒前磨牙的异位萌出;还可能出现前磨牙与其前身乳磨牙易位。第二乳磨牙原发性固留还可导致第一恒磨牙的异位萌出。本文对原发性乳牙不萌出的特点、病因和后果进行综述,并提供一个5岁健康女孩右下第二乳磨牙原发性不萌出的病例报告。这个女孩没有外伤、感染和家族史。治疗方法包括外科拔除不萌出的乳磨牙,制作间隙保持器和定期复查。
简介:本文对53例少年儿童TMJD患者的和咬合状况进行系统检查及确定,分析了各咬合干扰和早接触牙的牙位分布特点及影响因素,并对各种错与干扰之间作了相关分析,为进一步探讨能因素对少年儿童TMJD的作用以及早期正畸诊治提供参考依据。
简介:目的测量不同类型的特制口腔防护器在加工以后的厚度和模拟咬合负载下的形变。材料和方法10个口腔防护器在同一个牙弓上,分别用以下的材料和方法加工:第一组:ColoredMouthguard,真空下形成(4mm厚);第二组:Proforln,真空下形成(4mm厚);第三组:Drufosoft,通过加压薄片成形(3+3mm)。经加工后,在三个地方测量厚度:第一磨牙的舌侧尖,第一前磨牙的远中边缘嵴和中切牙的唇面。每一组的韧度,通过带有一个钝探头的Instron测量机器.在第一磨牙的舌侧尖区域上施加一个模拟咬合力来进行测量。而相应的穿透力是使用一个针盘量规进行测量。而不同口腔防护器组的厚度和受力下挠度测量值则通过标准方差分析和假性因果检验进行比较。结果第1和第2组在磨牙位置的平均厚度分别为1.55mm和1.52mm,明显小于第3组相应的厚度(3.48mm),而在切牙唇面的厚度方面,第1组和第2组是相似的,分别为2.05mm和2.06mm,亦明显小于第3组相应位置的厚度(3.29mm)。而第1和第2组的韧度相似,明显高于第3组。结论研究结果表明真空形成口腔防护器的厚度比加压薄片成形口腔防护器的厚度小,加压薄片成形的口腔防护器的材料厚度足以保护运动员不致遭受外伤。
简介:本文提出一种治疗牙体磨损的全面而保守的方法.该方法以微创复合修复术为基础治疗前牙和后牙的龋病。依据组织缺失的严重程度和现存后牙修复体大小.有三种相关的治疗方法可供选择。实际上后牙的状况可引导临床医师做出最合适的修复选择。在组织缺失有限和充填体较小的情况下.只须考虑直接修复的方法。对于组织缺失中等和现存的修复体大小中等的病例.建议使用直接和间接复合修复体联合修复。而对于大量组织缺失和修复体较大的病例.通常选择间接修复的方法。通过粘结修复术,主要包括建立直接复合体.可重建以前牙为导向的修复体和正确的笑线;在组织破坏更严重、颊侧形态丧失或牙体变色的情况下.可使用贴面或全冠进行修复。本文的主旨在于.通过使用不破坏牙体硬组织的粘结修复术,从而阻止组织的破坏以及恢复牙齿的正常牙体生物力学性能、功能和美观。
简介:目的:探讨应用GM—CSF、IL-4、TNF—α及肿瘤细胞裂解液体外诱导舌鳞状细胞癌患者外周血来源树突状细胞(DC)的方法。方法:选取10例舌鳞状细胞癌患者和6例健康人,抽取外周血,分离单核细胞,经贴壁获得树突状细胞前体细胞,在体外先后加入GM—CSF、IL-4和肿瘤细胞裂解液、TNF—α诱导培养,获得成熟DC,进行形态学观察,以流式细胞术检测DC标志物表达率。实验中设置舌癌组和健康对照组,肿瘤裂解液诱导组和空白对照组,采用t检验进行统计学分析。结果:经9d诱导培养,细胞数量增加,体积增大,相差显微镜、HE染色和扫描显微镜下均见细胞表面树突状突起,呈典型DC形态。舌癌组DC平均获得率9.9%,与健康组无显著差异(P=0.1287)。舌癌组成熟DC标志物CD83表达率为37.19%,共刺激因子CD40、CD80和MHC分子HLA—DR的表达率分别为51.79%、48.43%和65.82%。与健康组无显著差异(P〉0.05)。肿瘤细胞裂解液诱导组较对照组可获得更高的DC获得率和成熟率,分别为P=0.0186和P=0.0473。结论:舌癌患者外周血来源DC前体细胞经体外诱导培养,可以转变为形态和功能成熟的DC;肿瘤细胞裂解液刺激,有助于提高DC获得率和成熟率。