简介:目的:观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠对K562细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用.方法:将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养,观察其作用时间效应和剂量效应;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K562细胞增殖的抑制作用;用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡.同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照组.结果:NO能抑制K562细胞生长,并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系,大部分细胞阻滞于G0/G1期;K562细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并显著增加,AnnexinV/PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K562细胞凋亡.而对照组并无此类变化.结论:NO通过阻滞G0/G1期细胞显著抑制K562细胞的增殖,并有很强的致凋亡作用.
简介:目的:研究蛋氨酸脑啡肽(Met.ENK)对神经母细胞瘤细胞SH.SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法:采用MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测Met.ENK作用后肿瘤细胞周期变化;Real.timePCR法检测Met.ENK作用后细胞内P21,P53基因转录量变化;Westernblot法检测细胞内P21,P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果:MTT法结果显示,Met.ENK对SH.SY5Y细胞有生长抑制作用,在Met.ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40%;流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0/G1期,该期细胞数由63.97%变为87.73%;JP21的基因转录量是用药前的3倍,P53基因转录量是用药前的5倍;咒1,P16蛋白表达量明显增加,磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论:Met.ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量,下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0/G1期,表明Met.ENK的G0/G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。
简介:盐霉素是一种从白色链丝菌培养物中分离提取的聚醚类离子载体型抗生素,它广泛应用于畜禽类动物鸡球虫病的防治,并且还能作为饲料添加剂以促进畜禽的生长。最近新发现盐霉素具有特异性抑制肿瘤干细胞的作用。目前盐霉素钠的价格只是盐霉素的十分之一,但两者在抑制肿瘤细胞和肿瘤干细胞方面的异同却未见文献报导。本研究以人乳腺癌细胞MCF-7及其干细胞为模型,通过SRB实验对盐霉素及其钠盐的细胞毒性进行了评价和比较。首先,通过流式细胞仪从MCF-7细胞中分选得到了SP细胞;然后用乳腺癌干细胞表面特异性标志物CD44~+/CD24~-对SP细胞进行了鉴定;最后,分别测定了盐霉素和盐霉素钠对分选得到的肿瘤干细胞和肿瘤细胞的体外生长抑制率。结果表明,与乳腺癌细胞相比较,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤干细胞均表现出了更强的抑制作用,在同样的给药浓度下,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤细胞和肿瘤干细胞的抑制作用未表现出明显的差异。本研究结果提示,在抑制肿瘤干细胞的相关研究中,可以用盐霉素钠替代盐霉素而不会影响抑制效果。
简介:目的研究并分析全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞学特征和病因,为该类疾病的诊断提供依据。方法选取2013年1月至2014年12月我院收治的92例全血细胞减少性疾病患者为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,通过对其骨髓细胞进行检验,分析其骨髓细胞学特征和病因。结果92例患者中,65例患者的病因是造血系统疾病,所占比例为70.7%,27例患者的病因是非造血系统疾病,所占比例为29.3%。其中3例患者的病因尚未明确,所占比例为3.3%,经过其他检查后,诊断其为免疫相关性疾病。造血系统疾病引起的全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞形态均出现异常,中性粒细胞、红细胞以及巨噬细胞均出现病态造血情况。非造血系统疾病引起的全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞形态均呈感染骨髓象。结论引起全血细胞减少性疾病的因素主要为造血系统疾病,但在进行诊断时不能忽略非造血系统疾病因素。骨髓细胞学检验对诊断全血细胞减少性疾病具有较高的临床价值,能够为全血细胞减少性疾病的诊断提供可靠的依据,具有重要的参考价值。
简介:目的:研究天麻素(Gastrodin)对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法:以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果:天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1~10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧(ROS)的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1~10μmol/L剂量呈量效相关性。结论:在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。
简介:1例40岁男性患者,因发作性胸痛3年,加重6h入院。入院诊断为:冠心病,急性前壁心肌梗死,陈旧性下壁心肌梗死,PCI+支架置入术后。入院后急行冠状动脉造影+PCI术,并给予抗血小板、抗凝、调脂、稳定斑块、改善心肌缺血等治疗。考虑到辛伐他汀可能与氯吡格雷存在代谢酶竞争,从而导致氯吡格雷抗栓效果不充分,临床药师建议将辛伐他汀调整为经CYP2C9代谢的氟伐他汀,或极少经CYP2C19代谢的瑞舒伐他汀;同时,对患者服用的双联抗血小板药物可能引起的胃肠道不适或出血症状,以及他汀类药物相关不良反应进行监测。并分析患者PCI术后支架内血栓形成的原因是抗血小板药物治疗不充分及不健康的生活方式,并据此对患者进行用药教育,督促患者遵循健康的生活方式,保障患者用药安全、有效。
简介:目的研究拖入式内支架吻合技术对小口径胆肠吻合的影响。方法18只小型猪被随机分成两组:一组常规行间断缝合胆管空肠吻合术(n=9,对照组),另一组行拖入式内支架胆管空肠吻合术(n=9,实验组)。结果实验组吻合时间明显短于对照组(13.1±1.8minvs25.8±2.0min,P<0.05);术后6个月对照组胆肠吻合口内径明显小于实验组(2.9±0.2mmvs3.8±0.3mm,P<0.05);所有内支架管都在56d内自行脱落排出;对照组2例发生吻合口狭窄,其余16例(对照组7例,实验组9例)肝功能、肝组织形态均正常。结论新的拖入式内支架吻合技术在小口径胆肠吻合中安全易行。
简介:目的观察丝素蛋白多孔支架(PorousSilkFibroinScaffolds,PSFSs)在大鼠脊髓损伤部位的血管化,为丝素蛋白材料用于组织工程修复中枢神经损伤提供实验依据。方法制备具有一定孔径和孔隙率的PSFSs;选取28只清洁级雌性S-D大鼠(体重250~300g),随机分为A、B两组(A为实验组,n=16;B为对照组,n=12)。建立脊髓半横断损伤模型,实验组植入PSFSs,对照组植入聚乙烯醇(PolyvinylAlcohol,PVA)海绵。术后4、7、10、14、21、28d,每组各取两只大鼠灌注取材行组织学、免疫组织化学(CD34)检测,并采用透射电镜观察A组微血管超微结构。结果HE染色示A组炎症反应较B组轻、消退速度快;PSFSs降解速度比PVA快;通过CD34染色计数材料内微血管密度(MVD),A组在术后7、10、14、21、28d分别为1.4、3.6、10.6、8.6、8.8,对照组分别为0、2.2、4.8、4.6、4.0,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组在术后7d即可观察到材料内有微血管形成,14d时达到峰值,随后有所下降并稳定于一定水平;B组7d时尚无微血管形成,14d时微血管数量较多,也呈现有所下降并趋于稳定的变化规律。结论PSFSs能在大鼠脊髓内血管化,可用于神经组织工程支架修复中枢神经损伤。