简介：

简介：肾阳虚证动物模型是建立最早的中医证侯动物模型,近50年来人们相继运用药物、激素、手术等方法建立了基于西医病理和中医病机的两大类多种肾阳虚动物模型。现有模型研究尚不能完全反映中医肾阳虚证的本质,且造模方法不规范,缺少模型方法学、造模影响因素、造模机理等方面的系列研究,继而影响了温补肾阳药物的合理评价。为了更好地研究肾阳虚证的本质和提供更好的温补肾阳药的评价工具,应在中医理论指导下,以中医临床肾阳虚证的表现为依据,结合现代病因、病机研究,研制更符合临床实际和中医理论的肾阳虚病证结合动物模型。

简介：【摘 要】目的：确保辖区内药厂诺氟沙星胶囊质量保持一致性；方法：通过本厂药品与其他药厂不同批次型号的对比，再借由近红外光谱一致性模型的建立，对样品的特性进行验证；结果：药品模型的验证结果表明其一致性极高；结论：通过红外线光谱一致性模型的建立能够有效识别诺氟沙星胶囊的质量与真伪，并且通过光谱能够找寻到确切差异。因此红外线光谱模型的广泛应用具备一定实际意义。

简介：目的：探讨糖尿病肾病（DN）状态下三羧酸（TCA）循环中间代谢产物的差异,观察糖尿病肾病细胞模型中的代谢紊乱。方法：体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2）,分为对照组（Control）、高糖组（Highglucose）、棕榈酸组（PA）、棕榈酸复合高糖组（PAhighglucose）。线粒体染色法观察造模后的细胞损伤状况,基于气相的代谢组学方法检测细胞模型中出现的代谢差异,并找出相关差异化合物。气相色谱-质谱（GC-MS）定量方法进一步测定差异化合物的绝对浓度。qPCR测定差异化合物相关通路的酶表达。结果：12、24h内高糖对HK-2细胞的损伤和代谢影响较弱,而棕榈酸在短期内就可以造成肾脏细胞损伤和代谢紊乱,复合因素下的诱导效果更甚。造模细胞内出现的代谢异常中TCA循环占主要部分,其中柠檬酸和琥珀酸水平出现异常升高。并且琥珀酸水平异常主要由其合成酶影响导致。结论：棕榈酸诱导引起细胞中TCA循环代谢异常变化可能与DN相关。

简介：目的介绍近年来肝硬化动物模型的研究进展并进行中药药效评价思考。方法对近十几年来国内外相关文献对肝硬化动物模型的报道进行整理、分析和归纳。结果目前主要有两大类建模方案：单因素诱导建模及复合因素诱导建模。结论实验中应该根据中药自身的特点来选择合适的动物模型,进行候选药物的筛选和药效评价,并能够将肝硬化动物模型的研究与临床疾病的研究紧密地结合起来,为临床前的中药药理研究和药效评价提供方法学保证。

简介：目的：建立中国小型猪冠心病模型，研究该模型中心肌组织蛋白表达谱的改变情况。方法：采用冠状动脉球囊拉伤结合高脂饲料喂养建立中国小型猪冠心病模型，应用双向凝胶电泳、图谱分析软件、基质辅助激光解析-飞行时间质谱等蛋白质组学技术，对该模型动物的心肌组织总蛋白进行提取、双向电泳分离、差异比较、

简介：目的探讨脂质体阿霉素治疗淋巴瘤的效果和安全性。方法使用国产脂质体阿霉素在裸鼠淋巴瘤种植模型，分为生理盐水、单纯脂质体、普通阿霉素、脂质体阿霉素四组，比较了种植瘤的体积变化。结果脂质体阿霉素疗效优于传统药物，副作用明显少于普通阿霉素。结论淋巴瘤的治疗中脂质体阿霉素值得推广。

简介：目的：观察经口给予脑脉利颗粒（NML）对实验性脑血栓模型的保护作用。方法：小鼠尾静脉注射血栓诱导剂（胶原蛋白、肾上腺素）诱导实验性脑血栓模型，观察致瘫时间和存活时间；大鼠右侧颈总动脉注入混合血栓诱导剂（ADP、凝血酶、肾上腺素）诱导脑血栓模型，测定脑缺血后脑组织含水量、脑指数及脑组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量等。结果：NML可剂量依赖性地延长小鼠偏瘫发生时间和死亡时间，减轻偏瘫症状；NML能显著降低大鼠脑血管通透性、右侧脑指数、脑含水量以及右／左脑半球湿重之比，降低大鼠右侧大脑半球MDA含量，增加SOD活性；改善大鼠右侧近脑室周围组织结构紊乱现象。结论：NML对实验性脑血栓后缺血具有明显的保护作用。

简介：

简介：【摘要】目的 探究瑞士奶酪模型在住院药房用药安全专项管理中的效果评价。方法 回顾性分析我院住院药房实施瑞士奶酪模型的用药安全专项管理前（2020年1月至5月）和实施后（2020年6月至2020年10月）的不合理医嘱、调剂差错情况和医护人员对住院药房满意度情况。结果 实施后，住院药房药师的调剂差错率和不合格医嘱发生率均显著低于实施前（P＜0.05）；医护人员对住院药房满意度显著高于实施前（P＜0.05）。结论 住院药房实施基于瑞士奶酪模型的用药安全专项管理，可以有效降低不合理医嘱和药师调剂差错率，提高医护人员对住院药房满意度，值得推广应用。

简介：摘要:记忆障碍常见于多种神经系统疾病，包括阿尔茨海默病，脑损伤疾病等。川芎嗪是中药川芎的有效成分，近来研究发现川芎嗪可改善多种记忆障碍模型动物的记忆功能，因此本文从阿尔茨海默病模型，脑损伤模型，脂多糖(LPS)诱导记忆障碍模型，D-半乳糖诱导记忆障碍模型，铅中毒所致记忆障碍模型角度对川芎嗪改善记忆障碍的机制进行了综述。

简介：针对最一般的情况建立了Cd>Cs时的混合药膜的释放动力学模型，用拉氏变换求得了解析解，该模型可通过相应简化而获得一些特定情况的解，用5－氟脲嘧啶／EVAL混合药膜体系的释放实验数据对所提出的模型进行了验证并与Higuchi模型进行了比较，结果表明：在中等装填量的情况下如：15．5210mg.cm^-3，这种情况我们在别处已经作过讨论^(8,9).

简介：目的对左氧氟沙星在治疗大鼠肺炎感染模型中的不同给药方案进行比较。方法40只被大肠埃希菌标准菌株（ATCC25922）感染为肺炎的sD大鼠，分成两组，按照不同给药方案给药，组1为腹腔给药4．5mg·kg^-1，Bid；组2为腹腔给药9mg·kg^-1，Qd。微生物法测其血药浓度。根据各组中的左氧氟沙星的药动-药效学参数，评价不同给药方案的疗效。结果组1的平均血药峰浓度（2．56±0．02）明显低于组2（4．29±0．03），平均血药最低浓度（0．42±0．01）高于组2（0．29±0．01）。两组治疗后的肺组织匀浆细菌培养结果显示其细菌清除率分别为82％和83％，经统计学处理差异无显著性。结论两组给药方案治疗下呼吸道感染疗效均较好，效果差异性无显著性。但组2血药峰浓度高，给药次数少，更方便治疗。

简介：目的研究肠炎宁浸膏粉对三硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸建立大鼠溃疡性结肠炎模型,各组分别给予肠炎宁浸膏粉低、中、高（相当于2.52、5.05、10.1g生药·kg^-1）剂量,连续给药2周,采血检测血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平及结肠组织病理学检查。结果肠炎宁浸膏粉高剂量能明显降低三硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠炎模型血清TNF-α、IL-8含量（P〈0.05或P〈0.01）,能明显减少三硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠模型结肠病理改变。结论肠炎宁浸膏粉对溃疡性结肠炎模型具有明显的治疗作用。

简介：本研究选择了5个TLR7激动剂作为训练集,使用DiscoveryStudio软件包构建了TLR7激动剂的药效团模型。最终获得的最优药效团模型Hypo2由一个氢键受体、一个氢键给体和两个疏水中心组成,对训练集和测试集具有较好的预测能力。此外,将Hypo2作为提问结构搜索由79个不同活性的TLR7激动剂（0.2–5000nM）组成的化合物库,该模型能有效将数据库中高活性的TLR7激动剂识别为目标化合物。分子对接研究进一步验证了该药效团模型的合理性。本研究获得的TLR7激动剂药效团模型有助于发现新型TLR7激动剂。

简介：目的建立一种高效可靠的大鼠髂动脉球囊损伤血管再狭窄模型,观察损伤血管的组织形态学变化。方法取42只雄性SD大鼠,用2F球囊导管自腹主动脉切口插入,推拉3次造成左侧髂动脉损伤并分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56d,取大鼠左侧髂动脉及右侧正常髂动脉行苏木精-伊红（HE）染色观察损伤后不同时间血管组织形态学变化,测量并计算内膜面积与中膜面积的比值（N/M）,评价内膜增生情况。结果42只大鼠1只死于术后出血,发生并发症3只,建模成功率90%（38/42）。球囊损伤可以使大鼠髂动脉内膜剥脱,平滑肌细胞增殖、迁移、新生内膜增生,导致管腔狭窄。损伤后3d开始有新生内膜形成,7d时内膜面积与N/M值与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）,此后内膜面积逐渐增加,28d达到最大,内膜面积及N/M值14、21、28、56d与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,7、14、21、28d组间差别有统计学意义（P〈0.05）,而28d与56d间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论球囊导管建立大鼠髂动脉损伤模型高效可靠,可以满足血管损伤后再狭窄研究的需要。

简介：当前医疗器械不良事件监测已成为上市后医疗器械风险管理的重要研究方向。本文基于伤害流行病学模型，重点研究了与医疗器械不良事件发生机制相关的四类因素及其相互的关系，从而提出了医疗器械不良事件分类类型。

简介：目的观察压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的变化，探讨压力负荷增加致左室重构的可能机制。方法加只SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组），利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型，观察造模8周后观察左室重量指数，采用放射免疫分析法测定左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠造模8周后左室重量指数（LVMI）较假手术组显著升高（P〈0．01），模型组左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组也有明显上升（P〈0．01）。结论压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平是升高的；压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平有关。

简介：目的：研究肉苁蓉总苷(Glycosidesofcistanche，GCs)对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法：皮下注射D-半乳糖50mg/kg/d，制备脑老化模型。NIH小鼠随机分为6组：D-半乳糖模型组；D-半乳糖+GCs组，每日分别给予GCs31.25mg/kg，62.5mg/kg,125mg/kg灌胃；D-半乳糖+维生素E

简介：目的：用长春新碱（vincristine,VCR）建立家兔化疗性静脉炎（chemotherapeuticphlebitis,CP）模型。方法：42只日本大耳白兔随机分成3组：对照组、0.01%VCR组和0.02%VCR组,每组14只,分别从耳缘静脉注射0.9%NaCl注射液2ml/kg、0.01%VCR0.2mg/kg和0.02%VCR0.2mg/kg。根据给药速度不同（左耳12ml/h、右耳6ml/h）,每组又分为A、B两个亚组。用数字皮温计测定给药前和给药后不同时间的兔耳缘皮温;肉眼观察外观变化,并根据严重程度记分。于给药后48、96h随机各取7只家兔处死。取耳缘组织切片,光镜下观察病理改变,记录每个标本各种病理变化的分值,并计算每个标本炎症反应积分。结果：与对照组比较,兔耳皮温在给药后12h开始下降,变化可持续到给药后48h,甚至84h（P〈0.01,P〈0.05）。注射局部肉眼观察及组织病理学观察可见：相同浓度的VCR,注射速度慢比注射速度快引起的CP更严重,而注射速度相同时,低浓度VCR引起的CP比高浓度严重。结论：兔耳缘静脉以6ml/h注射0.01%VCR0.2mg/kg建立的CP最严重。