简介：为了对防污漆杀生活性物质敌草隆的环境毒性进行评估,根据《沉积物-水体中摇蚊生命周期毒性试验—水体加标法或沉积物加标法》（OECD-233）,以底栖生物花翅摇蚊为试验对象,通过添加敌草隆的上覆水溶液（浓度设置为1.22mg·L^-1、1.94mg·L^-1、3.08mg·L^-1、4.88mg·L^-1、7.74mg·L^-1和12.26mg·L^-1）对两代花翅摇蚊先后进行暴露,研究其对摇蚊孵化、发育、羽化和繁殖等阶段的影响。结果显示,敌草隆对亲代花翅摇蚊及其子代的羽化率产生抑制,EC_（50）值分别为7.56mg·L^-1和5.24mg·L^-1,子代对敌草隆的耐受性有所降低;还对亲代和子代发育率产生抑制,EC_（50）分别为5mg·L^-1和4.33mg·L^-1,表明子代对敌草隆的敏感性增加;敌草隆能够影响两代花翅摇蚊的雌雄性别比率,浓度-效应曲线均呈倒＂U＂型;另外,随着暴露浓度的增加,两代花翅摇蚊所产卵的孵化率均下降,亲代和子代的EC_（50）分别为2.53mg·L^-1和10.4mg·L^-1,提示子代所产卵对敌草隆的抗性增强;同样地,敌草隆对两代花翅摇蚊的繁殖力均有抑制作用,亲代EC_（50）值为1.99mg·L^-1,子代EC_（50）为2.68mg·L^-1。总之,敌草隆暴露对花翅摇蚊上述生活史各阶段均能造成不利影响,其中在羽化和发育阶段可观察到敌草隆毒性的累积,而就卵的孵化率而言,子代所产卵较母代所产卵对敌草隆表现出一定程度的抗性。

简介：在实验室模拟条件下，研究了氧化型染发剂对双齿围沙蚕（PerinereisaibuhiteusisGrube）的急性毒性效应及不同暴露浓度（0、40、80、160、320rag·L^-1）和暴露时间（0、4、6、8、10d）下对其体内乙酰胆碱酯酶（AChE）和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响．结果表明，1）暴露3d后氧化型染发剂对沙蚕的半数致死浓度（LC。）为1849．6mg·L^-1；2）沙蚕体内AChE和SOD活性受到氧化型染发剂暴露浓度的显著影响：暴露3d后，随暴露浓度的升高（0-320mg·L^-1），AChE和SOD活性均呈先被诱导后逐渐下降的变化趋势；3）沙蚕体内AChE和SOD活性也受到暴露时间的显著影响：40mg·L^-1浓度下，随暴露时间的延长（0-10d），SOD活性呈先下降又缓慢上升的趋势，而AChE活性变化没有显著规律；4）通过比较发现，相对于AChE，SOD的活性变化更能反映氧化型染发剂对沙蚕的毒性作用．

简介：A／O生化池首次启动时的生物培养至关重要。大连石化公司污水处理场二期工程采用生物接种、微生物的培养和驯化，得出：开始接种后，A、B两个系列A／O池的污泥浓度呈连续上升的趋势，污泥浓度增加到2000-3000mg／L，可以进入培养驯化阶段；控制好A／O池的pH值、碱度、无机盐、氮源、泥龄、污泥指数等运行参数，可以较好地调整控制微生物的生物氧化方向，尽快达到驯化目的。

简介：选用大鼠肝匀浆（S9）和鼠肝癌细胞（H4ⅡE）两种体系代谢活化多溴代联苯醚混标（BDEs）和十溴联苯醚（BDE209），采用重组甲状腺激素受体基因酵母检测BDEs和BDE209母体及其代谢产物的类，抗甲状腺激素效应．结果表明，BDEs和BDE209母体均不表现甲状腺激素效应（p〉0．05）；但是经S9和H4ⅡE细胞代谢活化后，其代谢产物表现出明显的类甲状腺激素活性和抗甲状腺激素活性（p〈0．05），BDEs和BDE209的干扰甲状腺激素效应需要经过代谢活化步骤．比较不同代谢活化体系，重组酵母细胞本身的代谢活化作用并不显著，而H4ⅡE细胞和S9代谢活化体系均能够导致活性中间体．

简介：对云南涮辣6个不同时期胎座和果皮的辣椒素含量与苯丙氨酸解氨酶活性之间的关系进行了研究,结果表明:云南涮辣不同时期辣椒素含量不同,随着果实的发育,辣椒素的含量有所升高,生长后期略有下降.而苯丙氨酸解氨酶活性与辣椒素含量的变化基本一致,随着辣椒素的积累,苯丙氨酸解氨酶的活性急剧升高,到果实成熟后,苯丙氨酸解氨酶的活性也开始下降.

简介：采用油水自组装法在多孔氮化硼（BN）表面负载具有等离子效应的Ag@AgCl纳米颗粒,制备了具有可见光响应的Ag@AgCl/BN复合光催化剂.利用XRD、SEM、UV-Vis等对其晶型结构、表面形貌以及光学性能进行表征.在模拟可见光照射下,通过降解亚曱基蓝研究了复合催化剂的催化活性.结果表明,Ag@AgCl/BN表现出良好的吸附活性和可见光催化活性,吸附平衡后经80min模拟可见光照射,对亚曱基蓝的降解率达93%,高活性归因于吸附-光催化的协同作用.同时利用淬灭实验探讨了增强光催化活性的机制.

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：城市土壤重金属和有机污染物复合污染广泛存在,而城市草坪除草剂的应用使城市绿地土壤的农药污染问题成为了新的关注点。为了准确评价城市绿地重金属污染土壤的农药污染生态风险,选择不同重金属污染程度的土壤为研究对象,以土壤有机氮矿化量、基础呼吸以及土壤酶活性为指标,采用室内模拟试验方法,探讨了草坪除草剂环草隆污染对土壤微生物的生态毒理效应。结果表明：（1）土壤有机氮矿化、基础呼吸、芳基硫酸酯酶和碱性磷酸酶对重金属和环草隆污染响应较为敏感,脲酶和蔗糖酶对重金属和环草隆污染不敏感。（2）环草隆浓度为0~1000mg·kg~（-1）范围内,和污染较轻的样点N土壤的碱性磷酸酶活性抑制（激活）率的线性相关关系显著,和污染较为严重的样点D和G土壤的芳基硫酸酯酶活性抑制（激活）率的线性关系显著。（3）土壤中环草隆对样点D和G土壤芳香硫酸酯酶活性、对样点N土壤碱性磷酸酶活性抑制（激活）率的EC10分别为568mg·kg~（-1）、1306mg·kg~（-1）（抑制值）和56mg·kg~（-1）（激活值）、99mg·kg~（-1）,EC50分别为1901mg·kg~（-1）、3806mg·kg~（-1）、2321mg·kg~（-1）。以上研究结果能够为城市土壤重金属和农药复合污染生态风险评价提供基础数据和技术方法。

简介：采用生物培养和物理化学试验研究了水溶性有机物（DOM）和非离子表面活性剂对土壤中芘生态毒性的影响。结果表明，水溶性有机物具有表面活性。水稻根的芘毒害敏感区间为0—200mg／kg，100mg／kg是土壤中芘对水稻根伸长最大抑制率质量比。DOM的存在会降低芘的生态毒性，且芘生态毒性的降低程度随DOM质量浓度的增大而增大。在试验条件下，DOM和表面活性剂单一作用对芘生态毒性均有减轻的趋势；当DOM和表面活性剂共存时，芘的生态毒性则比DOM单独作用时的结果弱，而强于表面活性剂单独作用的结果。

简介：通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物（PM2.5）进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF（specificpathogenfree,SPF）大鼠随机分为运动对照组（EC）、高剂量运动组（30mg·kg^-1）（HPE）、中剂量运动组（15mg·kg^-1）（MPE）、低剂量运动组（7.5mg·kg^-1）（LPE）,利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法（ELISA）测定大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）以及股四头肌组织中己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、磷酸果糖激酶（PFK-1）的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。

简介：氧化锌（ZnO）纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放、线粒体活性氧（ROS）水平和膜电位（Δφm）、延迟整流钾电流变化和Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^＋/K^＋-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。

简介：