简介：【摘要】目的：探究“1+1+1”家庭医生签约管理在儿童保健中应用的效果。方法：收录2021.9——2022.9期间于我社区接受体检的儿童，共计100例，以随机数字表法做分组处理，就不同组别实施差异性健康管理方案，展开对比分析。组别命名为对照组、观察组，样本量组间纳入相当，对应给予常规健康指导、“1+1+1”家庭医生签约管理。结果：儿童患病率以观察组更低，家属满意度以观察组更高，P＜0.05。结论：在儿童保健工作中应用“1+1+1”家庭医生签约管理，对于降低儿童患病率、保证其家属满意度的价值显著。

简介：【摘要】目的：分析青浦区“1+1+1”签约居民对家庭医生服务现状的认识。方法：纳入本次研究居民的数量为600名，分2次通过调查问卷的方式，收集患者的基础资料；明确患者的婚姻状态、身体健康状况；家庭收入对签约居民知晓率等相关信息，通过对比前后2次信息。收集分析青浦区“1+1+1”签约居民对家庭医生服务现状的知晓率，通过Logistic单因素分析患者对家庭医生服务现状的认知。结果：患者的家庭收入、身体健康状况、配偶的身体健康状况作为影响患者服务现状的影响因素，而通过积极的宣传，通过两次调查，居民对家庭医生服务认知得到提升。结论：当前签约居家对家庭医生服务现状与患者的家庭收入、身体健康状况、配偶身体健康状况有关。

简介：摘要颅内黏液样间叶性肿瘤是一种罕见的肿瘤，分子遗传学伴EWSR1与CREB家族基因融合。本文报道1例9岁男性患儿，小脑占位性病变，肿瘤结节状生长，界限清楚，肿瘤细胞椭圆形、梭形或星芒状，疏密不等，大部分呈条索状或疏松网状分布于黏液性间质中，间质内可见“石棉样”纤维，局灶细胞较丰富，呈片状排列。免疫组织化学结果：波形蛋白阳性，结蛋白及CD68部分阳性，上皮细胞膜抗原及CD99弱阳性，胶质纤维酸性蛋白、Olig2、S-100蛋白、平滑肌肌动蛋白、p63、CD34等均阴性，p53野生型表达，热点区Ki-67阳性指数约20%。分子表型：荧光原位杂交检测到EWSR1基因分离，二代测序检测出EWSR1-CREB1及SELENOW-EWSR1融合基因。病理诊断为伴EWSR1-CREB1融合的颅内黏液样间叶性肿瘤。术后7个月，患者状态良好，无复发及转移。诊断时应与脑膜瘤、胶质瘤、伴EWSR1-CREB家族基因融合的其他肿瘤及骨外黏液样软骨肉瘤等形态相似的肿瘤鉴别。

简介：目的发育性髋脱位（developmentaldislocationofthehip，DDH）的病因目前不明，但其与髋关节松弛密切相关。该研究通过比较DDH患儿与正常儿童关节囊中Ⅰ，Ⅲ型胶原在mRNA及蛋白水平的表达差异，以探索DDH患儿髋关节松弛的原因。方法选取性别相同年龄相近的9对发育性髋脱位患者及正常儿童配对比较。采用半定量RT-PCR及Western-Blot法检测COL1a1COL3a1在mRNA及蛋白水平的表达。图像分析软件进行量化分析，并经统计学处理。结果COL1a1在DDH组mRNA及蛋白水平表达均较正常对照组降低（P〈0．01）；COL3a1在DDH组mRNA水平表达较正常对照组降低（P〈0．01），其蛋白水平表达与正常对照组无显著差异（P〉0．05）。结论DDH患儿关节囊中Ⅰ型胶原在mRNA及蛋白水平表达较正常同性同龄儿降低，可能是导致DDH患儿髋关节松弛的原因。DDH患儿髋关节松弛可能与Ⅲ型胶原含量无关。

简介：摘要免疫检查点抑制剂(ICI)的出现是肿瘤免疫治疗的重大突破，但其独特的作用机制也带来了许多免疫相关不良反应（irAE）。1型糖尿病（T1DM）是极为罕见的irAE之一，通过报道一例晚期肝恶性肿瘤患者在接受二线抗PD-1治疗后出现以血糖升高及高渗昏迷为初发症状的T1DM病例，并搜集回顾国内外相关文献，总结抗PD-1治疗诱发的T1DM的临床特征，以期达到早发现、早诊断、早治疗。

简介：摘要：WNT1诱导信号通路蛋白1 (Wnt1 inducible signaling pathway protein 1，WISP1) 是一种富含半胱氨酸的蛋白质，属于CCN 蛋白家族。越来越多的研究表明WISP1在各种人类恶性肿瘤中发挥不同的生物学功能。新的研究证据显示WISP1蛋白与胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移密切相关。在这篇综述中，我们描述了WISP1蛋白在胃癌中的生理功能以及其如何参与胃癌发生进展过程。此外，我们讨论了WISP1有望成为胃癌的诊断标志物和/或治疗新靶点。

简介：无

简介：摘要患儿　男，3岁9月龄，以“排稀便10个月、间断抽搐4个月”就诊，经乳糜泻抗体、人类白细胞抗原（HLA）-DQ基因检测、十二指肠病理活检明确诊断为乳糜泻，予去麦麸类饮食以及对症营养治疗后好转。随访过程中出现多饮多尿，查血糖明显升高，尿糖、尿酮体阳性，诊断为乳糜泻合并1型糖尿病，给予对症补充胰岛素治疗。随访6年患儿血糖控制平稳，生长发育正常。

简介：在当今的城市，在你我的周围，有一些为生活、为事业而漂泊的朋友，经过多年打拼，把最好的青春年华献给了当地的城市建设，等到生活稳定了，才开始考虑生儿育女的大事。然而，他们当中有一部分人，特别是大龄夫妻，却被“不孕不育”的问题弄得焦虑不安，想拥有一个孩子，却求而不得，真的很痛苦无奈!

简介：宝宝的成长怎么看都觉得可爱宝宝刚出生时好像没有想象得那样好看：一颗约占了身长近1／4的脑袋瓜，细小的腿，麻杆似的小胳膊，鼓起的肚子和一张被羊水浸泡的小脸，但经过了1周后。宝宝的脸蛋舒展起来，不浮肿了，怎么看都觉得可爱，皮肤也褪去了出生时的胎脂，呈粉红色，柔软光滑。

简介：

简介：

简介：摘要目的了解新型狂犬疫苗“2-1-1”接种程序的临床应用效果，为新的接种方法积极推进进行前瞻性研究。方法对本社区2011年10月-2013年12月148例被被狗、猫、鼠等动物咬、抓伤人群进行按照就诊的先后顺序平均分为2组，观察组74例，实施“2-1-1”接种程序；对照组74例实施传统的“五针次法”接种程序。在接种程序中10d和接种程序结束后15d分别对患者进行血清抗狂犬病毒抗体水平进行统计比较，并进一步观察其影响因素。结果观察组与对照患者10d血清抗狂犬病毒抗体阳性率分别为56.76%、12.16%；接种程序完成后15d血清抗狂犬病毒抗体阳性率分别为97.30%、85.14%。抗体转阳率与年龄增长呈负相关。结论“2-1-1”狂犬疫苗接种程序完全符合药物动力学原理，它能迅速提高机体内血药浓度，并在短期内产生抗体，同时也减少患者就诊次数，更加方便患者。但疫苗的接种效果与患者各机体个体差异存在一定的联系，全程接种15d后应加强抗体水平的检测，如抗体阴性患者应积极寻找原因及加强接种。

简介：LFA-1andMac-1,twoβ2integrinmembersconstitutivelyexpressedonneutrophils,mediateleukocyterecruitmentcascadebybindingtothesameligandofICAM-1.TheslowrollingandfirmadhesionofleukocytesrelyonLFA-1whilethecellcrawlingisdependentonMac-1.Wehypothesizedthattheirdistinctroleswerelikelyattributedtothedifferencesinthebindingkineticsorinthediverseresponsesofoutside-inandinside-outsignaling.Inthisstudy,wecomparedtheICAM-1bindingfeaturesbetweensolubleormembrane-expressedLFA-1andMac-1withdifferentaffinityconformationsusingopticaltraptechnique.Ourdataindicatethattheaffinityup-regulationfromwidetype(WT)tohighaffinity(HA)isoff-ratedependentforLFA-1buton-ratedependentforMac-1.Thestructuralbasesofthisnewfindingwerefoundtobeconsistentwithourprevioussimulations.Theseresultsfurtheredourunderstandingontheirfunctiondifferencesundershearflow.

简介：无

简介：1甲型H1N1流感流行简介2009年新型甲型H1N1流感大流行首现墨西哥和美国。至今已知的最早确诊病例于2009年3月10日发生在墨西哥，美国最早的确诊病例于3月28日在加州发现。4月24日，世界卫生组织（WHO）将美国和墨西哥确诊新型流感病例的报告作为可能构成国际关注的突发公共卫生事件向成员国通报。

简介：摘要肺鳞癌目前治疗方式仍局限于传统的手术及放化疗，探究新的治疗方向极为重要，分子靶向基因的研究可能为肺鳞癌治疗带来突破。ROS1阳性肺癌绝大多数为肺腺癌，肺鳞癌阳性者罕见，基于报道我院收治的1例ROS1阳性肺鳞癌患者，同时检索目前国内外相关报道，对肺鳞癌患者进行ROS1检测的必要性及靶向药物克唑替尼治疗ROS1阳性的肺鳞癌的可能进行分析，为肺鳞癌的靶向治疗探索提供一种新的思路。

简介：

简介：AbstractBackground:Emerging evidence indicates that the sineoculis homeobox homolog 1-eyes absent homolog 1 (SIX1-EYA1) transcriptional complex significantly contributes to the pathogenesis of multiple cancers by mediating the expression of genes involved in different biological processes, such as cell-cycle progression and metastasis. However, the roles of the SIX1-EYA1 transcriptional complex and its targets in colorectal cancer (CRC) are still being investigated. This study aimed to investigate the roles of SIX1-EYA1 in the pathogenesis of CRC, to screen inhibitors disrupting the SIX1-EYA1 interaction and to evaluate the efficiency of small molecules in the inhibition of CRC cell growth.Methods:Real-time quantitative polymerase chain reaction and western blotting were performed to examine gene and protein levels in CRC cells and clinical tissues (collected from CRC patients who underwent surgery in the Department of Integrated Traditional and Western Medicine, West China Hospital of Sichuan University, between 2016 and 2018, n = 24). In vivo immunoprecipitation and in vitro pulldown assays were carried out to determine SIX1-EYA1 interaction. Cell proliferation, cell survival, and cell invasion were determined using the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay, clonogenic assay, and Boyden chamber assay, respectively. The Amplified Luminescent Proximity Homogeneous Assay Screen (AlphaScreen) method was used to obtain small molecules that specifically disrupted SIX1-EYA1 interaction. CRC cells harboring different levels of SIX1/EYA1 were injected into nude mice to establish tumor xenografts, and small molecules were also injected into mice to evaluate their efficiency to inhibit tumor growth.Results:Both SIX1 and EYA1 were overexpressed in CRC cancerous tissues (for SIX1, 7.47 ± 3.54 vs.1.88 ± 0.35, t = 4.92, P = 0.008; for EYA1, 7.61 ± 2.03 vs. 2.22 ± 0.45, t = 6.73, P = 0.005). The SIX1/EYA1 complex could mediate the expression of two important genes including cyclin A1 (CCNA1) and transforming growth factor beta 1 (TGFB1) by binding to the myocyte enhancer factor 3 consensus. Knockdown of both SIX1 and EYA1 could decrease cell proliferation, cell invasion, tumor growth, and in vivo tumor growth (all P < 0.01). Two small molecules, NSC0191 and NSC0933, were obtained using AlphaScreen and they could significantly inhibit the SIX1-EYA1 interaction with a half-maximal inhibitory concentration (IC50) of 12.60 ± 1.15 μmol/L and 83.43 ± 7.24 μmol/L, respectively. Administration of these two compounds could significantly repress the expression of CCNA1 and TGFB1 and inhibit the growth of CRC cells in vitro and in vivo.Conclusions:Overexpression of the SIX1/EYA1 complex transactivated the expression of CCNA1 and TGFB1, causing the pathogenesis of CRC. Pharmacological inhibition of the SIX1-EYA1 interaction with NSC0191 and NSC0933 significantly inhibited CRC cell growth by affecting cell-cycle progression and metastasis.

简介：摘要帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性疾病，它的发病机制与线粒体功能障碍、氧化应激反应以及钙稳态失衡有关。近年来，PD与Ca2+的关系成为研究热点，钙稳态失衡可通过不同的途径导致PD。细胞内Ca2+水平取决于钙库操纵性钙内流(SOCE)，而SOCE由钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1)、基质相互作用分子1(STIM1)及瞬时受体电位通道1(TRPC1)相互作用组成的功能复合体调节。常见的PD神经毒素可通过降低Orai1-STIM1-TRPC1复合体功能，损伤SOCE及其下游的信号通路选择性损伤多巴胺能神经元，并且Orai1-STIM1-TRPC1复合体可能通过作用于小胶质细胞以及内质网调控神经炎症、自噬现象以影响PD的发生发展。因此恢复Orai1-STIM1-TRPC1复合体表达及功能，维持钙稳态可能成为PD的有效治疗靶点。