简介：【摘要】目的：分析老年革兰阴性杆菌感染诊断中脂多糖水平检测的应用价值。方法：选择2019年8月～2020年8月在本院住院的老年患者134例，所有患者均进行革兰阴性杆菌培养，根据培养结果，将患者分别标记为阳性组和阴性组，两组均检测脂多糖水平，对比检测结果。结果：134例患者标本中，革兰阴性杆菌阳性72例，占53.7%；阴性62例，占46.3%。脂多糖水平检测结果显示，阳性组脂多糖水平显著高于阴性组（P＜0.05）。结论：老年革兰阴性杆菌感染诊断中，脂多糖水平检测可提高诊断准确率，具有较高的临床应用价值。

简介：目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（Acutelunginjury/Acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS）发病率与死亡率均较高,发病机制迄今尚不完全清楚,也无特效的治疗方法.本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段.方法给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）,观察4、12、24及48h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分数、白蛋白等.结果在观察时间内实验动物均存活.LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞（PMN）浸润和红细胞渗出;③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏.以LPS给予后4～12h为最严重.BALF中PMN及白蛋白明显增加.结论气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）成功地建立急性肺损伤动物模型.

简介：摘要目的检测感染性全身炎症反应综合征（SIRS）患儿血浆脂多糖（LPS），观察本病患儿革兰氏阴性菌感染情况，及LPS对本病进展的影响。方法全部病例入院后检测LPS等指标，收集临床资料，并进行统计学分析。结果感染性SIRS患儿血浆LPS均数及阳性率均显著高于对照组（P<0.05），致病菌以革兰氏阴性菌为主。相关性分析未发现LPS与WBC计数和CRP间存在相关性（P>0.05）。结论感染性SIRS致病菌以革兰氏阴性菌最多见，LPS对本病快速病原诊断具有重要价值。

简介：正常细胞在静息状态下,胞浆游离钙浓度维持在10-7mol/L水平。产生钙信号的激动剂作用于细胞时,引起胞浆游离钙浓度升高,进而影响细胞功能。文献报告细菌脂多糖在体内和体外影响细胞对钙的摄取和转运。本研究采用quin-2荧光指示剂法测定培养心肌细胞胞浆游离钙浓度,观察脂多糖对心肌细胞基础水平胞浆游离钙浓度的影响。

简介：摘要：目的：研究多磺酸粘多糖乳膏修复面部脂溢性皮炎皮肤屏障的临床效果。方法：随机选择我院2019年4月~2020年4月收治的29例面部脂溢性皮炎患者为例，患者使用多磺酸粘多糖乳膏治疗，观察患者的治疗效果、安全性。结果：症状积分、痊愈率、TEWL、角质层含水量、表皮皮脂含量指标变化均比较好。结论：使用多磺酸粘多糖乳膏修复面部脂溢性皮炎，患者的临床症状得到有效缓解，安全性较高，患者的皮肤屏障功能得到明显改善，可在面部脂溢性皮炎患者的治疗中积极使用该方法。

简介：目的观察不同浓度脂多糖（LPS）诱导人支气管上皮细胞β防御素3（hBD-3）的表达，探讨hBD-3在呼吸道感染中的作用。方法用不同浓度的LPS（0.01，0.1，1，10μg/mL）诱导人支气管上皮细胞后，2h行RT-PCR法检测hBD-3mRNA的表达，4h行Westernblot检测hBD-3蛋白的表达。结果正常人支气管上皮细胞有微量hBD-3表达，LPS诱导细胞后，hBD-3mRNA及蛋白表达均增加，与对照组相比差异有非常显著性（P〈0.01）；不同浓度LPS诱导细胞后，随着LPS浓度的增加hBD-3mRNA和蛋白的表达亦随之增加，不同浓度组间比较差异有显著性（P〈0.05）。结论一定剂量的LPS可诱导人支气管上皮细胞hBD-3表达，且呈浓度依赖性，推测hBD-3可能参与呼吸道对LPS最初的防御反应。

简介：摘要目的研究脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞TLR4和IL-6的表达影响及机制，从而为进一步探明腹膜透析相关性腹膜炎发生的机理及防治开辟一条新的途径。方法胰蛋白酶消化法原代培养大鼠腹膜间皮细胞、传代、经鉴定后分组（1）正常对照组（0mg/LLPS）；（2）LPS组不同浓度的LPS（0，1.0，10，100mg/L）分别作用8小时；1提取细胞分别检测TLR4mRNA，IL-6mRNA的表达，另将细胞消化并制成细胞悬液，用于流式细胞检测膜受体蛋白TLR4。结果（1）不同浓度LPS作用RPMC后，TLR4mRNA和IL-6mRNA表达显著上调，呈剂量依赖性，与对照组比较，组间差异均有统计学意义（p<0.05）（2）LPS刺激下腹膜间皮细胞TLR4蛋白检测结果不同浓度LPS作用RPMC后，TLR4蛋白表达上调，呈剂量依赖性，与0mg/LLPS组比较，组间差异均有统计学意义（p<0.05）。结论腹膜间皮细胞存在TLR4表达，且受LPS刺激后表达显著增强，炎性介质相应增加，提示TLR4可能参与了腹膜透析腹膜炎的过程，为进一步研究通过阻断TLR4传导通路药物减少腹膜透析腹膜炎提供了理论依据。

简介：摘要目的评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在氢抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞，按照随机数字表法分为4组(n＝24)：对照组(C组)、LPS组(L组)、富氢液＋LPS组(H＋L组)和富氢液＋LPS ＋HIF-1α抑制剂二甲氧基雌二醇(2ME2)组(H＋L＋M组)。L组加入LPS 1 μg/ml孵育6 h；L＋H组先加LPS，换培养基为0.6 mmol/L富氢液共孵育6 h；H＋L＋M组先给予2ME2 10 μmol/L孵育30 min，然后加入LPS和富氢液孵育6 h。采用Western blot法测定HIF-1α、Beclin-l、BNIP3和LC3的表达；采用ELISA法检测上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度，采用透视电镜观察细胞自噬小体数量。结果与C组比较，L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，巨噬细胞HIF-1α、Beclinl和BNIP3表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与L组比较，H＋L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l、BNIP3表达上调、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与H＋L组比较，H＋L＋M组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l和BNIP3表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，自噬小体数量减少(P<0.05)。结论HIF-1α介导细胞自噬激活参与了氢抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症反应的过程。

简介：目的观察脂多糖刺激对小胶质细胞系BV-2（BV-2细胞）分泌Pro-cathepsinL和神经元凋亡的影响。方法通过脂多糖刺激BV-2细胞产生炎性反应建立炎性细胞模型，Westernblotting法分别观察脂多糖刺激前后Bv．2细胞条件培养液中Pro—cathepsinL表达水平，以及经CathepsinL抑制剂预处理前后多巴胺能神经元细胞系PC-12（PC-12细胞）活化Caspase-3表达变化。结果脂多糖刺激BV-2细胞1和3h后，Pro-cathepsinL表达水平显著增加，与刺激前比较差异均有统计学意义（P=0．015，0．021）。与BV-2细胞共培养并经脂多糖刺激1和3h后，PC-12细胞活化Caspase＋3表达水平升高，且显著高于刺激前水平（均P=O．000）；经CathepsinL抑制剂预处理及脂多糖刺激1和3h后，PC-12细胞活化Caspase-3表达水平下降，且显著低于单纯脂多糖刺激组（P=0．005，0．001）。结论小胶质细胞在炎性反应条件下可向细胞外释放Pro—cathepsinL，促进神经元表达活化型Caspase-3，在神经变性疾病发生发展中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨乌药对脂多糖（LPS）诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠的肺保护作用及可能机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、ARDS模型组、乌药低剂量组、乌药高剂量组，每组10只。经气管注射5 mg/kg的LPS制备小鼠ARDS模型；乌药低剂量组和高剂量组分别给予乌药提取物1 g/kg和5 g/kg每日1次灌胃，ARDS模型组以等量生理盐水灌胃；假手术组不进行任何处理。制模前预给药3 d，制模后继续给药2 d并处死动物，取支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变，测肺湿/干质量比值（W/D）；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清及BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量；采用流式细胞术检测BALF中巨噬细胞表面分子CD40表达率；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织p38和细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）蛋白磷酸化水平变化。结果肺组织病理学显示，乌药高剂量组光镜下肺泡结构破坏、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润，但病理变化均较ARDS模型组减轻，而乌药低剂量组ARDS病理特征较ARDS模型组无明显改变。与假手术组比较，ARDS模型组肺W/D比值明显升高，血清及BALF中TNF-α和IL-6含量明显升高，BALF中巨噬细胞CD40表达率明显增加，肺组织p38和ERK1/2蛋白磷酸化水平明显升高。用乌药干预后，低剂量组肺组织W/D比值、血清及BALF中TNF-α和IL-6水平、BALF中巨噬细胞CD40表达率、肺组织p38和ERK1/2蛋白磷酸化水平均较ARDS模型组无明显变化；而乌药高剂量组上述指标均明显低于ARDS模型组和乌药低剂量组〔W/D比值：5.70±0.19比6.20±0.31、6.01±0.17；血清TNF-α（ng/L）：83.63±15.04比111.75±18.45、108.12±13.98；血清IL-6（ng/L）：111.38±8.75比244.13±26.85、227.50±9.37；BALF中TNF-α（ng/L）：36.25±2.82比51.13±5.44、47.50±5.78；BALF中IL-6（ng/L）：35.63±2.20比49.63±4.90、46.38±3.50；CD40表达率（%）：23.28±2.45比30.32±2.40、28.17±1.98；p-p38/p38比值：0.50±0.04比0.74±0.07、0.69±0.04；p-ERK1/2/ERK1/2比值：0.47±0.07比0.72±0.07、0.68±0.05，均P<0.01〕。结论乌药能够抑制LPS诱导的ARDS小鼠肺组织炎症，减轻肺损伤，该作用机制可能与抑制p38丝裂素活化蛋白激酶/ERK（p38 MAPK/ERK）信号通路的活化有关。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）移植对肾损伤大鼠体内细胞焦亡的影响及其机制。方法体外分离培养4~5周龄清洁级雌性SD大鼠的BMSC，取第3代细胞用于后续实验。采用成组设计，随机将15只6周龄清洁级雌性SD大鼠分为对照组、肾损伤模型组和BMSC组，每组5只。采用经尾静脉注射脂多糖（LPS）1 mg/kg构建肾损伤模型；对照组以相同途径给予等量生理盐水。BMSC组于制模后2 h经尾静脉注射BMSC 0.5 mL（含BMSC 2×106个）；肾损伤模型组和对照组给予等量生理盐水。于术后3 d取各组大鼠腹主动脉血，采用苦味酸法检测血肌酐（SCr）水平，采用二乙酰一肟法检测血尿素氮（BUN）水平，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血胱抑素C（Cys C）和白细胞介素（IL-1β、IL-18）水平。处死大鼠取肾组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测大鼠肾组织NOD样受体蛋白3（NLRP3）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测大鼠肾组织NLRP3、caspase-1的蛋白表达。结果体外培养显示，骨髓细胞悬液培养24 h后出现大量圆形贴壁细胞和悬浮细胞，培养4~5 d后有大量长梭形细胞聚集性贴壁生长，仍可见明显的杂质细胞，经胰酶消化并传代至第3代以长梭形贴壁细胞为主，基本纯化为BMSC。体内实验显示，与对照组比较，肾损伤模型组大鼠SCr、BUN、Cys C、IL-1β、IL-18水平均明显升高〔SCr（μmol/L）：85.22±2.29比21.80±0.59，BUN（mmol/L）：11.50±0.64比5.86±0.83，Cys C（mg/L）：0.13±0.01比0.11±0.02，IL-1β（ng/L）：31.49±1.42比4.74±0.49，IL-18（ng/L）：29.01±1.95比1.52±0.03，均P<0.05〕，NLRP3及caspase-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高〔NLRP3 mRNA（2-ΔΔCt）：3.635±0.296比1.000±0.002，caspase-1 mRNA（2-ΔΔCt）：4.020±0.228比1.001±0.003；NLRP3蛋白（NLRP3/β-actin）：1.560±0.868比0.902±0.036，caspase-1蛋白（caspase-1/β-actin）：1.392±0.097比0.895±0.046，均P<0.05〕。与肾损伤模型组比较，BMSC组大鼠SCr、BUN、IL-1β、IL-18水平均明显下降〔SCr（μmol/L）：51.64±3.84比85.22±2.29，BUN（mmol/L）：9.90±0.46比11.50±0.64，IL-1β（ng/L）：24.20±1.45比31.49±1.42，IL-18（ng/L）：12.97±1.25比29.01±1.95，均P<0.05〕，NLRP3及caspase-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显下降〔NLRP3 mRNA（2-ΔΔCt）：1.488±0.136比3.635±0.296，caspase-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.643±0.143比4.020±0.228；NLRP3蛋白（NLRP3/β-actin）：1.227±0.053比1.560±0.868，caspase-1蛋白（caspase-1/β-actin）：1.159±0.107比1.392±0.097，均P<0.05〕。结论在体内，BMSC可以减轻LPS所致肾损伤大鼠的细胞焦亡。

简介：摘要目的探究丹酚酸B在脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（acute lung injury, ALI）中的作用及可能机制。方法采用随机数字表法将18只健康成年雄性C57BL/6小鼠分为3组（每组6只）：假手术组（Sham组）、LPS组、LPS+丹酚酸B组（LPS+SAB组）。予LPS组和LPS+SAB组小鼠气管内注射10 mg/kg LPS，Sham组气管内注射等体积PBS；经过上述处理，LPS+SAB组即刻经尾静脉注射50 mg/kg丹酚酸B，Sham组和LPS组经尾静脉注射等体积PBS。12 h后通过H-E染色观察肺组织病理改变，使用BCA法检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中总蛋白浓度，ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度，Western blot法检测肺组织丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）和NF-κB信号通路中p38、c-Jun氨基端激酶（c-Jun-N-terminal kinase, JNK）、胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）、p65蛋白及其磷酸化蛋白水平，使用丙二醛（malondialdehyde, MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）试剂盒分别检测肺组织中MDA和SOD含量。结果与Sham组比较：LPS组和LPS+SAB组小鼠肺损伤评分，BALF中总蛋白浓度及TNF-α、IL-6、IL-1β浓度，肺组织中p-p38/p38、p-JNK/JNK、p-ERK/ERK、p-p65/p65，肺组织中MDA含量均升高（P<0.05）；LPS组和LPS+SAB组肺组织中SOD含量降低（P<0.05）。LPS+SAB组小鼠肺损伤评分，BALF中总蛋白浓度及TNF-α、IL-6、IL-1β浓度，肺组织p-p38/p38、p-JNK/JNK、p-ERK/ERK、p-p65/p65，肺组织中MDA含量均低于LPS组（P<0.05）；LPS+SAB组SOD含量高于LPS组（P<0.05）。结论丹酚酸B可通过抑制肺组织炎症蛋白激活和氧化应激，从而减轻LPS诱导的小鼠ALI严重程度。

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组，LPS组通过尾静脉注射LPS，对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水，分别于2 h、6 h、12 h和24 h采集标本。通过HE染色观察肺、肾组织病理；测定肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮；应用放射免疫分析法检测血浆及肺、肾组织中AngⅡ浓度变化，Western blot、免疫组织化学法检测肺、肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化。结果与对照组相比，LPS组大鼠肺、肾组织病理显示不同程度损伤，肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P<0.05)，血浆AngⅡ含量在2 h、6 h明显升高(P<0.05)；肺、肾AngⅡ含量在各时间点均显著升高(P<0.05)，肺、肾AT1R蛋白表达明显下降(P<0.05)，AT2R蛋白表达明显升高(P<0.05)，且AngⅡ、AT2R与肺、肾功能损伤指标呈正相关，AT1R与肺、肾功能损伤指标呈负相关。结论LPS导致大鼠的肺、肾功能出现损伤及肾素-血管紧张素系统改变，且AngⅡ及血管紧张素受体变化与肺、肾损伤存在相关性，血管紧张素Ⅱ及其受体可能参与内毒素诱导的肺、肾损伤。

简介：摘要目的探讨GLP-1受体对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法NRK-52E细胞随机分为4组：对照组细胞不接受任何刺激；模型组细胞接受10 μg/ml脂多糖（LPS）刺激12 h；低剂量治疗组细胞接受10 μg/ml LPS及50 nmol/L利拉鲁肽刺激12 h；高剂量治疗组细胞接受10 μg/ml LPS及100 nmol/L利拉鲁肽刺激12 h。采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性；CCK-8试剂盒检测细胞活力；试剂盒检测caspase-1活性；ELISA试剂盒检测细胞培养液IL-1β及IL-18水平。结果与对照组比较，模型组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著增加为（302.0±21.5）U/L、（376.0±35.2）%、（423.0±43.2）pg/ml及（285.0±25.7）pg/ml，细胞活力显著下降为（76.0±4.2）%；与模型组比较，低剂量治疗组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平均无显著变化；与模型组比较，高剂量治疗组细胞毒性、细胞活力、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著下降为（163.0±14.6）U/L、（228.0±25.0）%、（272.0±25.8）pg/ml及（154.0±14.7）pg/ml，细胞活力显著增加为（88.0±5.0）%。结论激活GLP-1R可以显著抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞焦亡，促进细胞存活。

简介：目的：研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）对小鼠骨髓基质细胞系ST-2在成骨分化过程中Eph受体酪氨酸激酶A4基因（EphA4）表达的影响。方法：使用终浓度10μg/mL的Pg-LPS与ST-2细胞共培养,分别在培养第1、3和7天,采用RT-PCR技术检测EphA4基因及Runt相关转录因子2（Runx2）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）和碱性磷酸酶（ALP）等成骨相关基因的表达。结果：实验组EphA4基因表达在培养第1、3和7天时比对照组分别减少2.5、2.4和2.3倍,两组之间存在显著差异（P〈0.01）;实验组Runx2基因表达在培养第1、3天比对照组减少,两组之间存在显著差异（P〈0.01）,但在第7天两组表达均不明显;实验组ColⅠ和ALP基因表达在培养第1、3和7天时均比对照组减少,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：Pg-LPS能抑制ST-2细胞成骨分化过程中EphA4基因的表达,同时也抑制成骨相关基因Runx2、ColⅠ和ALP的表达。

简介：目的研究铜绿假单胞菌脂多糖（LPS）对阿萨希毛孢子菌生物膜形成的影响。方法将不同浓度（100~0.1μg/mL）铜绿假单胞菌脂多糖与阿萨希毛孢子菌共培养后,利用倒置显微镜观察生物膜的形态学变化,并利用甲基四氮盐（XTT）减低法检测不同时间点生物膜生成量的变化。结果与生长对照组相比,实验组铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌生物膜的生成具有菌株差异性和LPS浓度依赖性。其中,黏附阶段（2h）,各浓度组铜绿假单胞菌LPS对生物膜形成的影响没有统计学差异。生物膜形成阶段（24h）,与生长对照比,100μg/mL、10μg/mL、1μg/mL的铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌的生物膜形成的抑制作用均有统计学意义作用。而在生物膜成熟阶段（48h）,只有100μg/mL的铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌的生物膜形成的抑制作用具有统计学意义。倒置显微镜下,实验组菌丝形成明显受到抑制,以孢子相为主。结论铜绿假单胞菌脂多糖可以通过抑制阿萨希毛孢子菌菌丝的形成来减少生物膜的形成,并且抑制作用具有时间和浓度依赖性,以24h时,100μg/mL作用最为显著。

简介：目的探讨拟胆碱药物卡巴胆碱对脂多糖（LPS）刺激后单核细胞人类白细胞组织相容性抗原-DR（HLA-DR）表达率及淋巴细胞凋亡率的影响。方法分离、培养正常人外周血单核细胞和淋巴细胞，对照组仅加1640培养液，LPS组加LPS刺激，LPS＋卡巴胆碱组先用不同浓度卡巴胆碱（100、10、1、0．1、0．01μmol／L）预处理细胞后，再加入LPS（100μg／L）刺激，培养12h后用流式细胞术检测CD14＋单核细胞HLA-DR表达率和外周血淋巴细胞凋亡率。结果LPS单独刺激单核细胞时，其HLA-DR表达率明显降低，用卡巴胆碱预处理后，HLA—DR表达率随着卡巴胆碱浓度的增高而增高。LPS单独刺激淋巴细胞时，淋巴细胞凋亡率明显增加，而用卡巴胆碱预处理后，淋巴细胞凋亡率随着卡巴胆碱浓度的增高而降低。结论卡巴胆碱对LPS引起的人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能下调有显著抑制作用。

简介：摘要目的探讨虎杖苷对脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞氧化应激的影响及其可能机制。方法A549细胞随机分为5组：对照组细胞不接受任何刺激；溶剂组细胞只接受DMSO处理；模型组细胞接受5 μg/ml LPS刺激6 h；治疗组细胞接受5 μg/ml LPS及50 μmol/L虎杖苷刺激6 h；抑制剂组细胞接受5 μg/ml LPS、50 μmol/L虎杖苷及50 μmol/L 3-TYP刺激6 h。采用试剂盒分别检测细胞SIRT3活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、总抗氧化能力（T-AOC）、细胞毒性及活力。结果与对照组比较，模型组MDA含量及细胞毒性分别显著增加为（5.35±0.53）nmol/(mg·pr)及（264±25.9）U/L，SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著下降为（69±6.5）%、（25.8±3.5）μmol/(mg·pr)、（0.49±0.19）U/(mg·pr)及（74±5.7）%（均P<0.05）。与模型组比较，治疗组MDA含量及细胞毒性分别显著下降为（3.51±0.39）nmol/(mg·pr)及（171±19.5）U/L，SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著增加为（87±6.0）%、（0.91±0.21）μmol/(mg·pr)、（18.5±6.4）U/(mg·pr)及（89±5.5）% （均P<0.05）。与治疗组比较，抑制剂组MDA含量及细胞毒性分别显著增加为（5.27±0.5）nmol/(mg·pr)及（244±24.6）U/L，SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著下降为（74±5.4）%、（0.53±0.18）μmol/(mg·pr)、（18.5±6.4）U/(mg·pr)及（77±5.9）%（均P<0.05）。结论虎杖苷显著减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞氧化应激，其机制可能与激活SIRT3有关。

简介：摘要目的观察留兰香油对吸烟和脂多糖引起的大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺纤维化α-SMA表达的影响。方法SD大鼠随机分为五组①正常对照组；②COPD合并肺纤维化模型组；③留兰香油30mg·kg-1组；④留兰香油100mg·kg-1组；⑤留兰香油300mg·kg-1组。反复被动吸烟和气道内滴入脂多糖12周建立大鼠COPD合并肺纤维化模型，留兰香油灌胃治疗4周。碱水解法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）含量，ELISA检测肺组织中TGF-β1含量，免疫组化法测定肺组织α-SMA表达水平。结果留兰香油30和300mg·kg-1组羟脯氨酸含量明显降低；留兰香油30、100和300mg·kg-1组能够明显降低肺内TGF-β1含量；留兰香油30和300mg·kg-1组α-SMA表达较模型组明显减弱。结论留兰香油可能通过降低TGF-β1含量来减少肌成纤维细胞α-SMA表达,使胶原沉积减少，对纤维化有一定作用。

简介：摘要研究归芪多糖体外抗红细胞膜质过氧化和红细胞溶血作用。结果显示，归芪多糖提取物在体外条件下，具有明显的抗红细胞膜脂质过氧化和红细胞溶血的作用，且抗氧化作用与维生素C相当。