简介:尽管为有类型1糖尿病的个人的小岛移植被显示了产出优异的血葡萄糖控制,它为长期的控制仍然保持不适当。这是部分,由于小岛损害和压力,那能导致贝它房间损失。过量IL-1β的抑制;活动可能最小化小岛损害,因此保存工作。IL-1受体对手(IL-1Ra),IL-1β的一个内长的禁止者;,保护小岛免受导致cytokine的坏死和apoptosis的伤害。因此,在IL-1β之间的不平衡;并且IL-1Ra可能影响到小岛的allogeneic和自体免疫的回答的功课。我们的组以前证明传播丝氨酸朊酶禁止者人alpha-1-antitrypsin(hAAT),以及immunomodulatory活动。在现在的学习,我们寻求了决定是否胰腺的小岛hAAT的allograft保护的活动被IL-1Ra调停感应。我们的结果证明hAAT在刺激巨噬细胞在IL-1Ra表示导致了2.04褶层增加并且hAAT-pre-treated小岛接枝在IL-1Ra抄本层次展出了4.851褶层增加,它与中等煽动性的侧面被联系。出人意料地,从IL-1Ra-knockout鼠标被孤立并且在grafting前与hAAT预先对待进野类型的鼠标的小岛在大概从渗入主机房间被导出的intragraftIL-1Ra表示产出增加,当主机的hAAT处理不在时的虽然。确实,hAAT-pre-treated小岛产生了能在有教养的巨噬细胞导致IL-1Ra生产的hAAT免费的调节媒介。最后,我们证明hAAT为p65支持了不同phosphorylation和原子translocation模式,为IL-1Ra要求的一个关键抄写因素表示。
简介:患者女,29岁,左下肢出现肿胀性斑块2个月。皮肤专科检查可见左下肢小腿屈侧近腘窝处一约2.5cm×2.0cm的肿胀性斑块,在斑块的右侧有一约3.0cm×2.5cm大小皮损,淡红色,质地柔韧,有浸润感,局部温度略高,无压痛。血常规检测见嗜酸性粒细胞计数及嗜酸性粒细胞百分比轻度增高。皮损组织病理检查示表皮正常,真皮深层、皮下脂肪间隔散在较多嗜酸性粒细胞,少许淋巴细胞浸润,见巨细胞。诊断为嗜酸性脂膜炎。给予患者泼尼松片30mg每日1次、雷公藤20mg每日3次治疗,皮损好转,基本消退。
简介:报告1例Sezary综合征。患者男,70岁,反复躯干四肢红斑伴痒1年,加重半月。入院查体:双侧腹股沟各扪及一肿大淋巴结。皮肤专科检查:躯干、四肢红斑,脱屑,干燥,红皮样改变;双手掌、足底角化,脱屑,皲裂。组织病理示淋巴细胞移入表皮,真皮浅层淋巴细胞浸润,核不规则;免疫组化示:CD45RO(+)、CD3(+)、CD4(+)、CD8(-)、CD20(-);外周血涂片见异型淋巴细胞10%;淋巴细胞免疫分型CD4+/CD8+为13.44,诊断:Sezary综合征。