简介:目的检测胰腺癌组织中甲基转移酶3B(DNMT3B)基因表达,分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。方法应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测42例胰腺癌组织及相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中DNMT3BmRNA和蛋白表达。结果胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织DNMT3BmRNA表达量分别为9.4±5.9、1.02±0.71和0,相差非常显著(P〈0.05);DNMT3B蛋白表达阳性率分别为83.3%、14.3%和10.0%,相差也非常显著(P〈0.01)。DNMT3BmRNA表达与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关(P〈0.05或P〈0.01);DNMT3B蛋白表达与肿瘤的部位、淋巴结转移有关(P〈0.01或P〈0.05);DNMT3BmRNA和蛋白表达均与年龄、性别、神经浸润、肿瘤大小、血CEA和CA19—9浓度无关。结论胰腺癌DNMT3BmRNA和蛋白高表达提示胰腺癌已发生淋巴结转移,预后较差。
简介:目的本文旨在研究黄芪多糖(AstragatusPolysaccharide,AP)对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞和小鼠的保护作用,为进一步作用机制研究提供理论依据。方法使用AP对CVB3病毒介导的病毒性心肌炎病理模型进行治疗,通过对MTT染色和小鼠病毒性心肌炎模型治疗前、后心肌病理切片的观察,检测小鼠外周血液中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量,判断AP对CVB3病毒感染后小鼠心肌的保护作用。结果MTT染色结果表明,给药组的OD值均明显高于病毒对照组(P〈0.05),与病毒对照组比较,AP能够减轻由CVB3介导的心肌细胞炎症和病理改变的程度;AP能够显著的降低小鼠外周血中的心肌酶含量(P〈0.05);心肌病理切片表明,给药组心肌早期钙化面积减少,与阳性对照组比较仅有少量的炎性细胞浸润,说明其能防止感染的心肌细胞溶解,对心肌具有保护作用;给药组细胞上清液中病毒的TCID,。比病毒对照组小一个数量级,说明AP对病毒繁殖有抑制作用。结论AP对CVB3病毒感染后的心肌细胞和心肌有一定的保护作用,该结果为AP的更深入研究提供了理论依据。
简介:越来越多的研究表明,n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)能降低心率,提高心率变异性,减少室性心律失常的发生,预防心源性猝死及减少心房颤动复发等抗心律失常作用,也有研究发现n-3PUFAs具有致心律失常的作用。本文通过分析n-3PUFAs离子通道作用特点及其抗心律失常作用机制,发现n-3PUFAs干预方式不同,作用机制不完全一样,表明n-3PUFAs在抗心律失常方面具有两面性。
简介:目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1)表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎(transversaortaconstriction,TAC)方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。
简介:目的检测Bmi-1在胰腺癌组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征之间的关系.方法实时荧光定量PCR法检测22例手术切除的新鲜胰腺癌组织及配对癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达;免疫组织化学法检测61例胰腺癌石蜡块标本中Bmi-1、p16蛋白的表达,并分析与临床病理指标的关系.结果22例胰腺癌组织中Bmi-1mRNA的相对表达量为0.314±0.040,与配对的癌旁组织0.143±0.056的表达量相差显著(P<0.01).61例胰腺癌组织中36例(59.0%)Rmi-1蛋白表达阳性,34例(55.7%)p16蛋白表达缺失.胰腺癌组织Bmi-1的阳性表达与淋巴结转移相关(P=0.025);p16的表达缺失与淋巴结的转移(P=0.020)及肿瘤分化程度(P=0.018)相关;Bmi-1蛋白表达与p16蛋白表达呈负相关(P=0.033).结论Bmi-1在胰腺癌组织中表达增加,它可能通过抑制p16表达调控胰腺癌的恶性生物学行为.
简介:目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组:葡萄糖浓度为5.5mmol/L;持续高糖组:葡萄糖浓度为16.7mmol/L;波动性高糖组:16.7mmo/L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5.5mmo/L,继续培养3h,每天重复3次,夜间9h维持在5.5mmo/L葡萄糖的培养基中;N-乙酰半胱氨酸(NAC,1.0mmo/L)+高糖组;NAC+波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇(ROS)的水平;四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的活性;同时检测还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的含量。结果干预72h后,对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC+高糖组和NAC+波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37.77±2.31、86.97±7.97、124.27±10.04、60.92±2.61和51.47±3.36;G6PD活性分别为1.25±0.03、1.09±0.02、1.03±0.01、1.12±0.02和1.21±0.01;NADPH含量分别为(0.123±0.003)mmol/mgprot、(0.112±0.004)mmol/mgprot、(0.099±0.002)mmol/mgprot、(0.116±0.005)mmol/mgprot和(0.120±0.002)mmol/mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加(P〈0.01),G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少(P〈0.01);加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高,其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。
简介:1临床资料男,45岁,因全身皮肤及巩膜中度黄染1月余入院。体检:全身皮肤黏膜及巩膜中度黄染,腹部稍膨隆,软,右上腹深压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及,莫非氏征(±),全腹未及明显肿块,神经系统及病理征检查(-)。
简介:本文回顾了1例88岁男性原发胆汁淤积性肝硬变合并乳糜胸患者的诊治.患者以发热、咳嗽、咯痰伴喘憋为首发症状,入院后发现胸水并确诊为真性乳糜胸.排除了肿瘤、结核等乳糜胸的常见病因后,结合腹部CT及抗线粒体抗体M2亚型阳性,考虑为原发胆汁淤积性肝硬变导致乳糜胸形成.在内科保守治疗效果不佳的情况下,积极采取手术治疗,术后患者恢复好,多次复查胸片未见胸水生长.希望通过本病例,提高临床医师对老年乳糜胸的认识,做到早期诊断、综合治疗,以延长患者生存时间.