简介:骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白,又称为早期T淋巴细胞活化因子1(earlyTlymphocyteactivation1,Eta-1)或分泌型磷酸蛋白。1979年Senger等首次报道一种转化特异性分泌蛋白与肿瘤的关系.称之为转化相关性磷酸蛋白。后来Franzen等从骨组织中分离出一种磷酸蛋白,其特性与Senger等发现的磷酸蛋白相似.因其介导骨基质矿化和重吸收过程而被命名为骨桥蛋白。以后相继在多种组织细胞中均发现OPN的表达和分泌,并参与多种生命现象。现在认为,在局部炎症中,它是免疫细胞募集及启动Th1细胞免疫的关键细胞因子。
简介:慢性萎缩性胃炎是一种慢性炎症性疾病,主要表现为胃黏膜的萎缩、变薄和萎缩性改变,严重者可能会导致胃酸分泌不足和营养吸收障碍。慢性萎缩性胃炎多发生在中老年人,但也有年轻人患病的报道。
简介:目的探讨分析益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者临床疗效及安全性。方法选取2015年2月至2018年3月琼海市中医院消化内科收治的慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者102例,随机分为观察组和对照组。对照组患者给予西药治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予益气健脾方治疗。比较两组临床疗效、胃镜疗效、治疗前后中医症状积分、实验室指标。结果观察组临床疗效及胃镜疗效显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平均显著下降,且观察组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平明显低于对照组(P均<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者可显著提高临床疗效,改善患者胃痛、胃胀、嗳气、恶心呕吐、大便稀溏、食少纳呆等临床症状,降低CRP、IL-6、TNF-α炎性指标水平,且安全性高,建议在临床上推广。
简介:目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例,NAFLD患者95例,正常对照80例,测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平,计算HOMA指数,同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常,脂联素水平降低,合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明,脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重,脂联素水平降低;老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关,与年龄无显著相关性。
简介:背景:自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化腹水患者的常见严重并发症,临床治疗效果欠佳。目的:探讨肝硬化腹水合并SBP患者腹水病原菌的分布及其耐药情况,为临床合理选用抗生素提供指导。方法:对108例次腹水细菌培养阳性肝硬化腹水合并SBP患者的临床资料以及腹水细菌培养和药物敏感试验结果进行回顾性分析。结果:108例次腹水细菌培养阳性肝硬化腹水合并SBP患者中,共分离出病原菌206株,其中革兰阴性菌占68.9%(142株).革兰阳性菌占31.1%(64株)。分离菌株的耐药情况比较严重,治疗前单类耐药和多重耐药比例分别为50.9%和27.8%.治疗后多重耐药的比例显著高于治疗前(73.8%对27.8%,P〈0.01)。结论:对肝硬化腹水合并SBP患者.应根据药物敏感试验报告合理选用抗生素,从而达到有效抗菌目的,并抑制或延缓耐药菌株的出现。
简介:目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区-238和-308位点基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位点基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型(201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x^2=4.355,P=0.037),-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型(234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x^2=14.653,P〈0.001)。结论TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。
简介:背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指在多种因素的共同作用下,肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关,肝细胞内可检测到其表达。目的:通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和同醇调节元件结合蛋白-1(SREBP—1)的表达,探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法:从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者,12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度,然后行肝穿刺活检,确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度,以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果:超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而减低;ACC1和SREBP.1表达量显著高于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而增加。结论:SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关.其表达降低可能通过下调AMPK表达,使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加,导致肝细胞发生脂肪变性。
简介:背景:免疫抑制治疗过程中发生乙型肝炎病毒(HBV)复燃危害重大。合并HVB感染的炎症性肠病(IBD)患者在生物制剂治疗过程中可能发生HBV复燃。目的:研究我国合并HBV感染IBD患者在使用英夫利西单抗(IFX)治疗时的HBV复燃情况。方法:回顾性连续纳入2014年3月—2017年3月在上海仁济医院诊断为IBD、HBcAb阳性并接受IFX治疗的住院患者,采集相关临床资料和随访信息,观察病毒复制和肝功能变化。结果:194例接受IFX治疗的IBD患者中28例合并HBV现症或既往感染,总体感染率为14.4%,现症感染率为4.6%。28例患者平均IFX疗程(6.96±3.47)次,平均随访时间(15.32±10.47)个月。15例(53.6%)患者接受预防性抗病毒治疗,1例使用拉米夫定,14例使用恩替卡韦。10例(35.7%)患者采用IFX与免疫抑制剂协同治疗,其中1例(10.0%)HBV现症感染患者(HBsAg阳性,HBV-DNA阴性)治疗过程中出现HBV复燃。该例患者采用拉米夫定预防性抗病毒治疗,将抗病毒药物更换为恩替卡韦后HBV-DNA降至检测下限。结论:使用IFX治疗的IBD患者应筛查HBV感染状态。合并HBV感染者在IFX与免疫抑制剂协同治疗的情况下可选用低耐药率的抗病毒药物行预防性抗病毒治疗,从而降低病毒复燃率。
简介:<正文>溃疡性结肠炎的病程一般比较长,并且容易反复发作,在任何年龄段都容易出现这一疾病,但是在20岁到30岁的年龄段最为常见。如果没有及时发现疾病,随着疾病的不断发展,病人的体重可能会逐渐降低,整个人日渐消瘦。那么一旦得了溃疡性结肠炎会有哪些症状表现呢?这一疾病很可怕吗?
简介:胃癌是中国最常见的恶性肿瘤,但临床上包括进展期胃癌在内的误判和漏诊情况严重,特别是浅表扩散型早期胃癌、弥漫浸润型胃癌(皮革胃)和形似胃炎样胃癌。本文介绍这几种胃癌的特点及提高诊断正确性的方法和经验。
简介:在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].
简介:目的探讨诊断性腹腔镜在临床的应用价值.方法回顾性分析1994年2月至2000年10月进行的75例诊断性腹腔镜检查.结果对28例不明原因腹水,24例腹外伤、急腹症,9例不明原因腹内肿块,6例性质不明肝脏肿块,6例肿瘤待查及2例膈肌病变,除2例不明原因腹水患者诊断未明外,余皆在腹腔镜下得到明确诊断及相应的有效治疗.总诊断明确率为97.4%.有3例发生并发症,发生率4.0%.结论诊断性腹腔镜检查是一种较安全、有效的检查方法,在评估腹腔内病变,如肝脏疾病,不明原因腹水,腹腔内肿瘤的诊断、转移病灶的发现和恶性病变的分期,某些腹外伤及急腹症方面有其独特而重要的作用.
简介:目的探讨小儿功能性消化不良(FD)与十二指肠嗜酸性粒细胞(EOS)增多之间的相关性。方法选取2014年1月至2017年1月在内蒙古妇幼保健院就诊的82例FD患儿为观察组,另选取同期于内蒙古妇幼保健院体检的80名健康儿童为健康对照组。观察组采取增强胃动力联合抑制胃酸治疗。经电子胃镜进行检查并取十二指肠降段黏膜组织,采取HE染色法对两组组织中的EOS进行计数统计,采用甲苯胺蓝染色计数法对组织内肥大细胞数量进行统计对比:采用酶联免疫吸附法(ELISA)对两组血浆中的白细胞介素-6(1L-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量进行测量比较。结果观察组治疗前EOS、肥大细胞数均显著高于对照组(P〈0.05),治疗后EOS、肥大细胞数高于对照组相应值,但差异无统计学意义(P〉0.05);观察组治疗后EOS、肥大细胞数水平与治疗前相比显著降低(P〈0.05)。观察组IL-6及TNF-α含量高于对照组(P〈0.05).治疗后上述炎性因子水平有所下降,但仍显著高于对照组(P〈0.05);观察组IL-10水平治疗前后均低于对照组(P〈0.05)。EOS与IL-6、TNF-α、肥大细胞计数呈正相关关系(P〈0.05),与IL-10呈负相关关系(P〈0.05);肥大细胞数与IL-6、TNF-α呈正相关关系(P〈0.05),与IL-10呈负相关关系(P〈0.05)。结论FD患者十二指肠黏膜EOS数量、肥大细胞数量及血清IL-6、TNF-α水平均显著提高.而IL-10水平降低,这些变化与FD的发病存在正相关关系。