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11 个结果
  • 简介:本综述将重点介绍术后慢性疼痛的流行学定义;分别描述不同手术类型术后慢性疼痛的发生;阐明术后慢性疼痛发生的可能机制并大致介绍目前一些预防性的治疗措施。

  • 标签: 术后 慢性疼痛 发生率 预防措施
  • 简介:施行硬膜外阻滞时,局麻药误注入硬膜下腔,属少见的意外并发症。MasseyDawkins于1969年首先描述了硬膜下腔神经阻滞,发生为0.17%,我国吴珏认为发生在1%左右。我院近年来在施行硬膜外腔阻滞麻醉中,曾遇到了3例硬膜下腔阻滞意外,其中2例经经注入造影剂X线检查确诊为硬膜外腔导管已进入硬膜下腔,现报告如下。

  • 标签: 硬膜下腔 意外 阻滞 并发症 发生率 硬膜外腔导管
  • 简介:现代麻醉技术能最大程度地监测、调整和控制伤病员的各重要脏器的生理功能,但由于麻醉期间出现的一系列病理生理变化、麻醉处置的失误及困难、药物的相互作用、手术的不良刺激等因素均可导致意想不到的情况,即麻醉意外

  • 标签: 麻醉 麻醉意外 并发症 防范策略
  • 简介:例1男,12岁,体重40kg,因左眼炸伤急诊入院。心肺及化验检查无异常,拟行眼球摘除术。术前肌注阿托品0.3mg。入室后血压110/70mmHg、心率110bpm、呼吸20tpm。静脉缓慢注射泾丁酸钠60mg/kg后,施行局部麻醉。手术分离眼球时。患者心率骤降至60bpm、呼吸12tpm、微弱、测潮气量为180ml。立即停止手术,静脉给阿托品0.3mg,面罩加压给氧,5min后心率100bpm、呼吸18tpm、潮气量300ml。手术继续进行,历时1h结束。术后无麻醉并发症发生

  • 标签: 心率 眼心反射 呼吸抑制 静脉 阿托品 术中
  • 简介:34岁男性患者.ASAⅡ级,拟在全身麻醉下行择期L2—3椎体骨折内固定术。T12以下不全瘫,下肢肌Ⅱ级。于术后15分钟发生气胸.经急诊闭式胸腔引流治疗后,完全好转出院。

  • 标签: 气胸 全身麻醉
  • 简介:随着临床监测控术的发展,脑电监测有望成为临床麻醉,急诊及重症监护病房的常规监测手段,其中研究较多的脑电双频指数(BIS)已在麻醉诱导,维持,恢复等方面显示出优势。近年也有研究报道在特殊情况下应用BIS监测,包括在颅脑损伤,低温体外循环,心跳骤停等,为临床更深一步应用BIS提供了帮助。

  • 标签: 脑电双频指数 颅脑损伤 体外循环 心跳骤停 低血糖
  • 简介:男,67岁,ASAⅡ级,在连续硬膜外阻滞下行经尿道前列腺切除术(TURP)。术前病人Hb为122g/L;Na^+139mmol/L,体重53kg。术前30min肌注安定10mg,麻醉前BP120/76mmHg,HR55bpm。在右侧卧位下经L3、4间隙行硬膜外腔穿刺置管,当时病人主诉右下肢出现“触电感”,随即拔出穿刺针与导管。后经原间隙重新穿刺置管时,病人又主诉左下肢异感,遂将针缺口转向脚端,顺利置入导管。改为平仰卧位后,行右颈内静脉穿刺,测CVP为13.5cmH2O。

  • 标签: 病人 休克 下肢 术前 经尿道前列腺电切术 术后
  • 简介:患者女性,53岁,拟在硬膜外麻醉下施行混和痔切除术。伴有高血压病,血压控制良好,心电图正常,无心绞痛史,生化常规检查均正常。选择L3-4间隙穿刺置管,经过顺利。在血压、心率、心电监护下,开放静脉通路,硬膜外腔注入2%利多卡因2ml试验量,未见脊麻现象,遂给予0.5%布比卡因和0.670A利多卡因复合液5ml,5min后继注5ml,

  • 标签: 0.5%布比卡因 硬膜外麻醉 利多卡因复合液 并发 2%利多卡因 硬膜外腔注入
  • 简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分.具有脑保护作用。

  • 标签: 缺氧预处理 凋亡 CASPASE-3 BCL-2