简介:目的同时用液相色谱-质谱联用法(LC—MS/MS)和酶联免疫法(ELISA)检测患者体内25(OH)D3水平,分析两者结果的差异。方法随机选取50例住院患者,对同-血清样本分别用LC-MS/MS法和ELISA法测定25(OH)D3水平,同时用LC-MS/MS法测定25(OH)D2的水平。结果LC-MS/MS法测定的维生素D3的均数为14.99±6.51ng/mL,酶联免疫法测定的均数为20.91±9.70ng/mL,两者的相关系数为0.725(P〈0.01),线性相关方程为维生素D3(LC-MS/MS法)=4.829+0.486×维生素D3(ELISA法)。LC-MS/MS法组25(OH)D3浓度高于20ng/mL的比例17%,酶联免疫法组为52%,LC-MS/MS法组的25(OH)D2和25(OH)D3总浓度高于20ng/mL的为24%。25(OH)D2占25(OH)D总量的8.4%。结论LC—MS/MS法测定的维生素D3的数值明显低于ELISA法,两者正相关性较高,可经方程互换。酶联免疫法低估了体内维生素D的缺乏,检测25(OH)D3的同时需测定25(OH)D2浓度。
简介:目的研究30-79岁健康人群不同年龄、不同性别Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)与腰椎骨密度(bonemineraldensity,BMD)的相关性。方法采用HologicDiscoveryWA型骨密度仪检测腰椎正位(L1-4)BMD,采用酶标免疫分析仪检测血清CTX-1、TRACP、BALP、OC水平。将1228例受试者的检测结果按不同性别、10岁为1个年龄段进行分组,应用SPSS19.0软件进行统计分析。结果女性30-49岁年龄段CTX-1、TRACP、BALP、OC与腰椎BMD均无明显相关性,50岁以后CTX-1、TRACP显著升高,与BMD呈负相关。女性BALP、OC在50-59岁年龄段明显升高,与BMD负相关,60岁以后开始下降,与BMD呈正相关;男性30-59岁各年龄组CTX-1、TRACP、BALP与腰椎BMD均无相关性,60岁以后CTX-1、TRACP、BALP均明显升高,与BMD负相关。男性OC水平随年龄缓慢下降,但各年龄段与BMD均无相关性;在30-49岁年龄段TRACP、CTX-1、BALP、OC各指标性别间不存在差异,50岁以后同年龄组性别间差异有统计学意义(P〈0.05),且女性高于男性。结论TRACP、CTX-1、BALP、OC是监测骨代谢变化的重要技术手段,尤其对女性骨质疏松具有较高的敏感性和特异性。
简介:目的探讨青少年L5/S1峡部裂性腰椎滑脱患者的脊柱-骨盆矢状面形态改变。方法回顾性分析2009年10月—2017年1月收治的29例青少年L5/S1峡部裂性腰椎滑脱患者影像学资料,以30例年龄匹配的正常青少年影像学资料作为对照。在站立位全脊柱侧位X线片上测量滑脱角(SA)、滑脱距离(SD)、骨盆入射角(PI)、骨盆倾斜角(PT)、骶骨倾斜角(SS)、骨盆矢状面厚度(SPT)、L5入射角(L5I)、腰椎前凸角(LL)、胸椎后凸角(TK)、脊柱矢状位平衡(SVA)、骶骨平台角(STA)、S1指数、腰骶角(LSA)等脊柱-骨盆矢状面参数,并计算滑脱率(SP),比较滑脱组与对照组以及低滑脱(SP≤17%)与高滑脱(SP〉17%)亚组之间的差异,并采用Pearson相关检验分析SP与各影像学参数的相关性。结果滑脱组SA为-4.5°±9.6°,SD为(7.1±3.6)mm,SP为(22.2±11.1)%。滑脱组的LSA、STA、S1指数小于对照组,PI、PT、SS、SPT、L5I、SVA及LL大于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05);2组TK差异无统计学意义(P〉0.05)。高滑脱亚组的SA、TK、LSA、STA及S1指数均显著小于低滑脱亚组,PI、PT、SS、SPT、L5I和SVA均大于低滑脱亚组,差异均有统计学意义(P〈0.05);2个亚组的LL差异无统计学意义(P〉0.05)。滑脱组PI、PT、SPT、L5I、LL与SP呈正相关,TK、LSA、STA及S1指数与SP成负相关,SS、SVA与SP无明显相关性。结论腰骶部先天发育不良可能是青少年峡部裂性腰椎滑脱发生的始动因素。受滑脱程度影响,其脊柱-骨盆矢状面形态显著异常,表现出腰椎前凸增大、躯干前倾,同时骨盆后旋、屈髋屈膝等异常代偿姿势。
简介:目的探讨CYP3A7基因多态性与内蒙古地区蒙古族绝经妇女骨密度的关系。方法应用聚合酶链反应.限制性片段长度多态(PCR-RFLP)测定185名内蒙古地区健康绝经期妇女经SspI酶切后CYP3A7基因多态性,同时用双能X线吸收法测定前臂骨密度。结果基因型频率分布依次为正常组TT型84.4%,TG15.0%,GG0.7%,骨质疏松组TT型71.1%,TG26.3%,GG2.6%,等位基因频率正常组T为91.8%,G为8.2%;骨质疏松组T为84.2%,G为15.8%。通过协方差分析,调整年龄、身高、体重、BMI,结果显示,CYP3A7基因型与左前臂BMD有相关性(P〈0.05)。骨量减少组和骨量正常组间等位基因频率具有显著性差异(P〈0.05),基因型频率无显著性差异(P〉0.05)。结论CYP3A7基因型与蒙古族妇女前臂BMD有关联(P〈0.05),可作为预测骨质疏松发生的危险性因素。
简介:目的研究靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的microRNAs。方法通过生物信息学预测可能与CLCF1基因3'非编码区(3'Nonencodingarea,3'UTR)作用的miRNAs;将人工合成的野生型和突变型CLCF1基因3'UTR区序列克隆至荧光素酶报告质粒;将重组荧光素酶报告载体和miRNAs表达载体共转染293T细胞,用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性,验证miRNA对CLCF1基因翻译水平的抑制作用。结果生物信息学预测结果显示,CLCF1基因3'UTR与hsa-miR-655、hsa-miR-300、hsa-miR-381、hsa-miR-374c、hsa-miR-515等5个miRNAs存在互补结合位点;双荧光素酶实验结果表明,与对照组比较,hsa-miR-655组荧光活性下调至33.09%,差异有显著性意义(P=0.001),当使用突变型CLCF1基因3'UTR,荧光活性上调至67.22%,说明hsa-miR-655对CLCF13'UTR的基因表达水平有显著抑制作用;与对照组比较,hsa-miR-374c和hsa-miR-515组荧光活性分别下调27.27%(P=0.000)和27.74%(P=0.006),二者对CLCF13'UTR的基因表达水平有一定抑制作用;hsa-miR-300和hsa-miR-381组与对照组相比,荧光活性分别下调6.35%(P=0.213)和9.89%(P=0.127),二者对CLCF13'UTR的基因表达无明显抑制作用。结论hsa-miR-655通过靶向结合CLCF1mRNA的3'UTR区,在转录后水平负性调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的表达。
简介:目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1(stromalcell-derivedfactor1,SDF-1)和肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义(P=0.0008),第7天和第14天HGF含量均增加(P=0.0158,P=0.0234),但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。
简介:目的观察强骨饮防治老年股骨粗隆间骨折术后再发对侧粗隆间骨折的临床疗效。方法2016年1月至2016年12月,选取本科室接受手术治疗的老年股骨粗隆间骨折患者并得到完整随访的120例作为研究对象,将其随机分为常规康复组、基础用药组和强骨饮组,每组各40例。其中常规康复组为常规骨折康复治疗,其余两组在常规骨折康复治疗的基础上,基础用药组给予钙尔奇D片和阿法骨化醇胶囊;而强骨饮组给予强骨饮颗粒。均术后随访1年,记录3组病例术后对侧再发骨折发生率及治疗前后对侧股骨大转子、股骨颈骨密度变化情况,并对所收集的数据进行比较。结果105例获得随访,15例失访。术后1年再发对侧粗隆间骨折4例,其中常规康复组3例、基础用药组1例和强骨饮组0例,经统计再骨折发生率分别为8.57%,2.85%,0.0%,强骨饮组优于其他两组,差异不具有统计学意义(P〉0.05);强骨饮组治疗1年后股骨大转子和股骨颈骨密度分别为0.672±0.052g/m^2、0.574±0.063g/m^2,明显高于常规康复组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。稍高于基础用药组,差异不具有统计学意义(P〉0.05)。结论强骨饮可有效提高老年股骨粗隆间骨折术后患者对侧股骨大转子及股骨颈的骨密度,增加骨强度,有效降低再发对侧粗隆间骨折风险。
简介:目的观察胰高血糖素样肽-1类似物(利拉鲁肽)对人成骨细胞增殖及Wnt信号通路相关因子mRNA的表达,探讨胰高血糖素样肽-1(GLP.1)与骨代谢的关系。方法向体外培养的人成骨细胞中分别加入浓度为0mol/L、10~mol/L、10-mol/L、10。mol/L的GLP-1类似物,24h后采用CellCountingKit-8(CCK.8)比色法检测成骨细胞增殖率,实时荧光定量PCR(Real—timeRT—PCR)法检测Wnt·3a、LRP-5、B·cateninmRNA的表达。结果(1)GLP-1促进人成骨细胞增殖(P〈0.05),随着给药浓度的增高,成骨细胞增殖率下降(P〈0.05);(2)低浓度GLP-1(10μmol/L)上调人成骨细胞中Wnt.3a、LRP-5、B.cateninmRNA的表达(P〈0.05);高浓度GLP-1(10-7mol/L、10-8mol/L)下调人成骨细胞中Wnt-3a、LRP.5、B.cateninmRNA的表达(P〈0.05)。结论GLP-1促进人成骨细胞的增殖,低浓度时Wnt信号通路可能参与了该调控过程,高浓度抑制Wnt信号通路相关基因的表达。
简介:目的分析北京地区健康绝经期前女性不同年龄阶段血清Ⅰ型原胶原氨基端肽(procollagentype1N-terminalpropeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽交联(βcross-linkedC-telopeptideoftype1collagen,β-CTX)水平的分布趋势差异并初步建立两者的参考区间.方法以北京地区健康绝经期前女性作为研究对象,应用罗氏电化学发光免疫分析技术,对符合入组标准的272名30~54岁女性血清P1NP和β-CTX水平进行检测.以5岁为一年龄段进行分组:30~34岁,35~39岁,40~44岁,45~49岁,50~54岁;运用局部加权回归散点平滑法和Kolmogorov-SmirnovZ检验比较不同年龄段两者的组间分布趋势差异,确定参考人群的特异年龄段,并应用非参数方法建立参考区间.结果272名入组受试者的平均年龄为(39.51±5.85)岁,总体P1NP与β-CTX水平呈非正态分布.35~39岁与40~44岁的血清P1NP与β-CTX水平分布趋势比较差异无统计学意义(P〉0.05);进一步将30~34岁及45~49岁水平分别与35~44岁水平的分布趋势比较,差异有统计学意义(P〈0.05).因此将35~44岁年龄段的健康绝经期前女性作为参考人群,由此所建立的血清P1NP参考区间为:17.95~65.60ng/mL,血清β-CTX参考区间为0.10~0.49ng/mL.结论北京地区35~44岁健康绝经期前女性血清骨转换标志物P1NP和β-CTX水平分布趋势相对平稳,受变异因素影响最小,两者在此年龄段人群的测定结果适宜作为建立参考区间的参考值.
简介:目的探讨3D打印模板导航经皮椎弓根螺钉置钉在经椎间孔腰椎椎间融合术(TLIF)治疗腰椎椎管狭窄症中应用的可行性、准确性和安全性。方法回顾性分析2016年1月—2017年3月本院采用TILF治疗的单节段腰椎椎管狭窄症患者的临床资料,选取10例应用3D打印模板导航置钉的患者作为试验组,选取一般情况相似的10例作为对照组。试验组下肢无临床表现侧在3D打印模板导航下置入螺钉(模板侧),下肢有临床表现侧切开后经Wiltse入路顺导针置入螺钉(穿刺侧);对照组采用传统徒手法置入椎弓根螺钉。记录患者手术时间、出血量、透视时间及次数、螺钉置入的准确性及脊髓、神经损伤并发症发生情况。结果试验组手术时间、出血量少于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。试验组模板侧透视时间及次数少于穿刺侧及对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);而穿刺侧与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。试验组无2级螺钉,对照组2级螺钉有4枚。0级螺钉比例,试验组两侧均优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);试验组两侧差异无统计学意义(P〉0.05)。所有患者均无脊髓、神经损伤等并发症发生。结论3D打印模板导航经皮椎弓根螺钉置钉应用于TLIF治疗腰椎椎管狭窄症是可行的。虽然应用过程中需要注意避免皮肤移动、体位变化对置钉准确性的影响,但仍是一种新的、可选择的微创置钉技术。
简介:目的:本实验前期研究发现I型胶原α1链基因-1997G→T纯合突变可降低成骨细胞生物学性能。现利用基因重组技术提高TT型成骨细胞COLIA1基因mRNA的表达水平,观察能否逆转COLIA1基因-1997G→T突变对TT型成骨细胞生物学性能的影响。方法构建过表达COLIA1基因的腺病毒载体,并感染TT型成骨细胞。比较感染后TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量的差异。结果过表达COLIA1基因的腺病毒载体感染后,TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量较未感染组及空病毒组有显著提高,差异有统计学意义。结论利用腺病毒载体提高TT型成骨细胞的I型胶原α1链mRNA的表达水平,可增加I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量。TT型成骨细胞I型胶原合成的减少导致细胞外基质减少,导致钙质沉着部位不足可能是-1997G/T患者BMD降低的原因。
简介:目的:探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)对髓核细胞的基质金属蛋白酶-28(matrixmetalloproteinase-28,MMP-28)是否具有调控作用。方法培养人体正常髓核细胞,将3个不同浓度的IL-1β(0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL)和3个不同浓度的TNF-α(0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL)分别与体外扩增的第3代髓核细胞联合培养72h,采用实时聚合酶链反应(realtime-polymerasechainreaction,RT-PCR)法测定MMP-28mRNA的转录水平,采用单因素方差分析法比较转录水平的差异。结果不同浓度(0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL)的IL-1β与髓核细胞共培养72h后,各组间MMP-28mRNA转录水平(0.325±0.019、0.343±0.018、0.343±0.018)差异无统计学意义(P>0.05)。不同浓度(0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL)TNF-α与髓核细胞共培养72h后,各组间MMP-28mRNA转录水平(0.325±0.019、0.515±0.02、0.610±0.012)差异有统计学意义(P<0.01),且高浓度组MMP-28mRNA转录水平较低浓度组明显升高(P<0.01)。结论IL-1β对正常人体髓核细胞MMP-28转录无调控作用,而TNF-α可以上调MMP-28mRNA转录水平,且呈浓度依赖性。