简介：目的探讨急性缺血性脑卒中动脉内接触性溶栓治疗的安全性和有效性.方法对178例急性缺血性脑卒中病人在起病后2～24h进行尿激酶超选择性动脉内接触性溶栓,尿激酶用量50～130万U(平均85万U).结果颈内动脉系统血管闭塞117例,椎-基底动脉系统闭塞30例,脑血管造影未见明显异常3l例.闭塞的颈内动脉再通14例,大脑中动脉再通29例,大脑中动脉分支再通30例,椎-基底动脉系统再通20例.11例因血管狭窄明显,溶栓后给予球囊扩张、支架置入术.临床症状完全恢复正常或明显好转108例,并发脑出血6例,消化道出血15例.结论超选动脉内接触性溶栓可使血栓局部迅速达到较高的血药浓度,疗效好,见效快,用药总量小,并发症少.

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架，从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制。

简介：目的观察降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法采用随机分组,治疗组30例,应用降纤酶首剂10IU,其后5IU隔日1次静脉滴注,共用药3次,总量20IU.并给予血栓通140mg静脉滴注,连续用药14天为基础用药.对照组30例,给予基础用药14天.治疗前后观察患者的症状、体征,观察血浆纤维蛋白原、D-二聚体变化.结果临床疗效治疗组总有效率达96.67%,对照组总有效率66.67%,具有显著性差异(P＜0.01).治疗组血浆纤维蛋白原明显降低,而D-二聚体阳性率明显增高,与治疗前相比具有非常显著性差异.对照组在治疗后1周内D-二聚体未转阳.治疗组未见任何不良反应.结论降纤酶具有降低纤维蛋白原、减少血栓形成的基质,从而抑制血栓形成的作用,是一种安全有效的治疗急性脑梗死的药物.

简介：护理实践指南是缩小当前最佳证据与临床实践之间差距的临床决策工具，指南的制订需要采用国际认可的标准和方法进行，而明确指南拟解决临床问题的优先主题是科学制定临床指南的首要步骤。本研究依据WHO指南范围确定的程序，通过四个步骤：开展需求评估、检索循证资源、构建循证问题、组织专家评审，最终明确了《成人急性心力衰竭护理实践指南》9个亟须解决的临床问题，引导了后续的证据检索和推荐意见形成。

简介：急性缺血性卒中的抗凝治疗存在着很大的争议.本文综述了常用抗凝药物如肝素、低分子肝素的作用机制,并从循证医学角度对近年来发表的一些关于急性缺血性卒中抗凝治疗的大型临床试验进行了总结.

简介：目的探讨舍曲林佐治急性缺血性脑卒中神经功能缺损恢复的疗效。方法人选2011年1月至2012年12月收治的74例急性缺血性脑卒中患者，其中男性39例，女性35例，年龄从62至75岁，随机分为治疗组和对照组，两组均给予常规活血、营养神经、脑保护、减轻脑水肿等治疗，治疗组在入院时即给予舍曲林口服治疗，50mgQD，10天后评估两组患者NIHSS和Barhel指数（BI）的变化。结果治疗组神经功能缺损恢复的疗效好于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论舍曲林联合治疗急性缺血性脑卒中，有利于患者神经功能缺损恢复和后期生活质量的改善。

简介：血管内治疗技术使急性大血管闭塞的治疗取得了突破性进展。近年研究结果表明,就临床结局而言,血管内治疗比静脉溶栓更具时间依赖性。因此如何减少血管内治疗时间的延误,是未来急性缺血性卒中血管内治疗快速发展亟待解决的问题。优化急救流程、使用快速有效的影像评估体系以及发展快速再通的取栓技术将有助于急性缺血性卒中血管内治疗在临床的推广和应用。

简介：目的观察和总结急性脑梗死的动脉接触溶栓结合球囊机械扩张开通栓塞血管的可行性和安全性.方法对15例急性脑梗死病人(栓塞血管分别为大脑中动脉6例,大脑前动脉3例,颈内动脉主干5例,基底动脉1例)均在发病9h内进行超选择动脉接触溶栓治疗,其中6例结合球囊机械扩张开通颅内栓塞动脉.结果主要栓塞动脉100%再通,病人恢复较好.6例随访1～12个月,病情稳定.结论超选择动脉接触溶栓加球囊机械扩张治疗急性脑梗死安全有效,明显提高了栓塞动脉的再通率.

简介：目的探讨自发性硬脊膜外血肿的出血原因、临床表现、MRI特征、治疗及预后相关因素.方法结合相关文献,回顾性分析我院10年来5例自发性硬脊膜外血肿(SSEH)的病例,探讨其发病机制、临床特征、术前神经功能状态及发病到手术的时间间隔与预后因素.结果患者预后与术前神经功能状态及发病到手术的时间间隔密切相关,与年龄、血肿部位、血肿大小似乎无关.患者术前的神经功能状态越好预后越佳,发病到手术的时间间隔越短预后越好.结论MRI检查是诊断本病最佳方法.及时的脊髓减压手术是改善预后的关键.

简介：目的探讨重型颅脑损伤患者开颅术中急性脑膨出的原因及防治措施。方法回顾性分析43例术中出现急性脑膨出的重型颅脑损伤患者的临床资料。结果本组病人术中急性脑膨出的原因包括迟发性颅内血肿21例,弥漫性脑肿胀13例,长时间脑疝（2h以上）4例,外伤性大面积脑梗死3例,术中低血压或低氧血症2例。出院后半年按GOS评定预后：恢复良好14例,重、中残6例,植物生存3例,死亡20例。结论术前详细了解受伤机制,认真研究影像学资料对术中脑膨出的预判具有重要意义;针对不同病因的综合治疗有助于改善患者预后及降低患者死亡率。

简介：急性颅脑损伤是常见的多发性疾病，也是死亡率和致残率最高的疾病之一。伴随社会的发展。头部创伤的发生率有上升趋势。据McNair在1999年统计，全球颅脑损伤的发生人数占所有创伤人数的六分之一，每年车祸、坠落、袭击、运动造成颅脑损伤约七百万人。对急性颅脑损伤的发病率、死亡率、诊疗、治疗、护理以及预防，进行全球范围内的流行病学观察、分析和总结，有助于提高急性颅脑损伤的预防和救治水平。

简介：目的探讨金尔伦(盐酸纳洛酮)在治疗大鼠液压脑损伤后神经功能恢复和病理损害程度的剂量效应.方法将104只SD大鼠随机分为4组,伤后早期分别腹腔注射0.03mg/Kg(小剂量组)、0.3mg/Kg(中剂量组)、3mg/Kg(大剂量组)金尔伦和等量生理盐水(对照组),连续7d.结果中、大剂量组动物伤后脑神经功能恢复、脑水肿减轻程度及光、电镜检查显著优于对照组及小剂量组.结论伤后早期使用中剂量和大剂量金尔伦(盐酸纳洛酮)对大鼠液压颅脑损伤有明显的治疗效果.

简介：目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平＝不给药;2水平＝给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.

简介：脑梗死是人类病残和病死的主要危险疾病，引起脑梗死的危险因素包括年龄、血压、血脂、血糖和吸烟等。尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的，嘌呤代谢异常．尿酸生成增多或排泄减少，使血清尿酸水平增高称为高尿酸血症，血清尿酸水平升高是代谢异常的表现。流行病学研究已经表明，血清尿酸水平与心血管病的发病有着密切的关系。

简介：随着生活水平和国民素质的提高，目前中老年人长期服用阿司匹林等抗血栓药物治疗和预防心脑血管疾病者较前明显增加。然而在治疗和预防疾病的同时，长期服用抗血栓药物可使患者的凝血功能出现异常，使出血概率增加，颅内出血成为最严重并发症。

简介：肺炎是急性脑卒中患者最常见的并发症之一，亦是病情恶化和病死的主要原因之一，被称为脑卒中相关性肺炎。本文通过对天津市第五中心医院急性脑卒中并发肺部感染患者临床资料进行分析，探讨脑卒中急性期相关性肺炎的危险因素，以为预防和控制该并发症提供一些依据。

简介：　　卒中可促使静脉血栓栓塞(VET)的发生率提高,卒中后深静脉血栓(DVT)的发生率与髋关节或膝关节置换术后的发生率相当.不同研究报道的肺栓塞发生率变化较大.国际卒中试验(IST)发现未进行预防性治疗的卒中患者肺栓塞的发病率为0.9%,因该研究未对肺栓塞进行系统筛查,故测得的发病率可能较实际值偏低.……

简介：1对象与方法1.1一般资料2001年～2004年,我们对30例颅内囊状动脉瘤行血管内栓塞治疗,均为早期蛛网膜下腔出血(SAH)病人,疗效良好.其中男20例,女10例;年龄25～60岁.24例为第1次出血,6例曾有SAH史.Hunt-Hess分级Ⅰ级14例,Ⅱ级11例,Ⅲ级3例,Ⅳ级2例.7例后交通动脉瘤有动眼神经压迫症状,3例椎-基底动脉瘤有脑干压迫症状.

简介：目的探讨脑损伤后脑微循环障碍变化规律，为临床改善脑损伤后脑微循环障碍，治疗脑缺血，促进神经功能恢复提供理论依据。方法81只Wistar大鼠随机分为对照组（n=9）和脑损伤组．损伤组按伤后不同观察时相点又分为8个亚组，每亚组9只。采用Feeney’s自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。每组6只行内源性过氧化物酶（EPOD）组织化学染色、脑含水量测定，并进行图像分析。余3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变。结果（1）脑损伤后30min伤区可见出血灶．伤区内无血管染色．伤区周围存在微无血管区。微无血管区的存在持续至伤后3d。（21脑损伤后30min微血管面密度明显下降，伤后2d达到高峰，直到伤后7d才有所恢复．但仍未达到正常水平。（3）脑损伤后30min微血管平均光密度明显下降，伤后24h、2d回升，3d再次下降，至7d仍未恢复正常。（4）脑损伤后30min，微血管内皮细胞有轻度受损迹象，伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成．伤后6h微绒毛增多。伤后12h～3d毛细血管腔明显狭窄。结论EPOD组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变。脑损伤后即发生脑缺血改变，而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注不足。

简介：目的探讨纳美芬对急性重型颅脑损伤的治疗效果。方法重型颅脑损伤患者134例，入院后随机分为纳美芬治疗组和对照组，观察并比较两组患者治疗前后的生命体征、颅内压变化、觉醒时间，治疗后第7天的GCS及伤后90d的GOS等。结果与对照组比较，纳美芬组患者的心律异常和呼吸异常者的比例明显减少（P〈0．05），出现高颅内压的比例明显减少（P〈0．05）；纳美芬组觉醒时间为（10．1±1．45）d，对照组为（12．4±2．58）d，两者差异显著（P〈0．01）；两组患者治疗后第7天的GCS及伤后90d的GOS比较也差异显著（P〈O．05）。结论纳美芬可有效改善急性重型颅脑损伤患者的预后。