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13 个结果
  • 简介:目的:研究轻中症精神性眩晕的临床评价与干预方法。方法选取精神性眩晕患者37例,平均年龄46.1(20~68)岁,采用症状自评量表(Self-reportingInventory),即90项症状清单(SymptomChecklist-90,SCL-90)、抑郁自评量表(Self-ratingDepressionScale,SDS)和焦虑自评量表(Self-ratingAnxietyScale,SAS)评定为轻中度异常。对患者进行乌灵菌粉药物干预和心理干预,持续28天;安排2次随访(基线和第28天),随访中评估眩晕的症状(包括严重程度、持续时间及发作频率、伴随症状等)并进行精神心理评价。结果①原发性精神性眩晕17例,继发性精神性眩晕20例。原发性精神性眩晕主要表现为不稳感和漂浮感,而旋转感、倾倒感和站立困难均为继发性精神性眩晕;②治疗后,患者不稳感和漂浮感改善,与治疗前比较差别显著(P〈0.05);③治疗前,SCL-90躯体化障碍患者占91.9%(34/37),焦虑自评异常患者占91.9%(34/37),抑郁自评异常患者占56.8%(21/37);心理评价为轻度异常的占86.5%(32/37),中度异常占13.5%(5/37);治疗后躯体化障碍、焦虑和抑郁的异常率都有下降,且差别显著(P〈0.05)。结论乌灵菌粉制剂可改善轻中症的精神性眩晕症状,对出现的轻中度焦虑和抑郁状态、躯体症状(本文主要为眩晕)有一定疗效;必要的心理干预有助于建立医患互信,实现良好的医嘱依从性。

  • 标签: 精神性眩晕 乌灵菌粉 干预 评价
  • 简介:遗传性耳聋包括非综合征型耳聋non—syndromichearingimpairment,NSHI)和综合征型耳聋(syndromichearingimpairment,SHI),其中NSHI占70%,,遗传缺陷是以感音神经性聋为主,基本无其他异常;SHI占30%,临床表现除听力障碍以外还伴有其他症状和体征。迄今为止,发现400多个遗传性综合征与耳聋有关,140多个基因位点与NSHI有关,确定60多个耳聋基因。

  • 标签: 致病机制 结构功能 GJB2 非综合征型耳聋 NSHI 感音神经性聋
  • 简介:微小RNA(MicroRNA)是生物体内小分子RNA,参与细胞内转录调节、能量代谢、生长发育、增殖等多生物学功能,是人体内细胞基因调控中的重要调节分子。近年来大量胆脂瘤发生、发展中的分子生物学研究取得了新进展,其中miRNA在胆脂瘤的研究中开辟了新的研究领域。近来大量报道认为miR-21可能与胆脂瘤的发病机制有关,并且在胆脂瘤生长调节和扩散中具有潜在作用。本文针对miR-21在细胞信号通路间及相互作用对于中耳胆脂瘤发生、发展中的作用机制进行了综述。

  • 标签: 中耳胆脂瘤 微小RNAS 发病机制
  • 简介:目的:初步探讨伴乙肝的耳鸣患者的心理声学特征,为此类人群制订更为个性化的耳鸣治疗方案提供临床依据。方法使用听尼特TM1000A耳鸣综合诊断治疗仪对35例伴乙肝的耳鸣患者进行纯音测听和耳鸣心理声学测试,对结果进行统计分析。结果35例患者中,听力正常组12例,听力损失组23例;耳鸣音调匹配失败5耳;耳鸣音调匹配类型以纯音为主(占68.6%);耳鸣频率以高频居多(占70.0%);耳鸣响度不大,以10dBSL以内为主(占80.0%);耳鸣佛德曼曲线在听力正常组与听力损失组均以汇聚型最多;残余抑制试验阳性率听力损失组(占70.0%)高于听力正常组(占50.0%)。结论伴乙肝的耳鸣患者,听力损失人数居多;汇聚型佛德曼曲线且伴听力下降的患者残余抑制试验阳性率最高,耳鸣更易被掩蔽。

  • 标签: 乙肝 耳鸣 心理声学特征
  • 简介:TBC1D24基因编码含TBC结构域和TLDc结构域的蛋白质。该基因具有基因多效性,所涉及的基因型-表型关联复杂,不同突变可分别导致重度-极重度先天性耳聋、迟发性/渐进性耳聋等不同听力表型及在神经、骨骼等系统的不同发育障碍。在内耳中,TBC1D24表达于螺旋神经节及毛细胞静纤毛,具有特异的表达位置和表达时间。对该基因的功能学研究有助于人们了解听觉及神经系统的发育及相关遗传性疾病的分子发病机制

  • 标签: TBC1D24 螺旋神经节 静纤毛 耳聋基因
  • 简介:前庭性偏头痛(VestibularMigraine,VM)是眩晕和偏头痛共存的良性复发性眩晕,为临床常见疾病,因其症状反复发作严重影响患者的生活质量.VM的诊断标准直到2012年才得以明确,并迅速成为眩晕诊治领域新的研究热点.本文通过综述VM的发病机制,尤其是基因学研究方面的进展,以期对该病的诊断、治疗、预后及预防等方面提供更多的依据.

  • 标签: 前庭性偏头痛 发病机制 基因
  • 简介:目的初步探索听障儿童在非言语信号和言语信号刺激下失匹配负波(mismatchnegativity,MMN)的潜伏期和波幅发展特征。方法采用经典的Oddball范式,以1000Hz;Hz和bd/为标准刺激,1100Hz和/ba/为偏差刺激,分别对8例健听儿童和10N听障儿童进行测试。结果听障儿童的MMN潜伏期较健听儿童稍延长,两者差异无统计学意义(P〉0.05);听障儿童的MMN波幅较正常儿童明显要小,两者差异有统计学意义(P〈0.05)。纯音对和声调对的MMN潜伏期之间有显著性差异(P〈0.05),但波幅之间无显著性差异(P〉0.05)。结论MMN可作为一种客观检查方法,为听障儿童的听觉康复效果评估提供依据。

  • 标签: 听障儿童 失匹配负波 前注意加工
  • 简介:耳聋,即各种原因引起的听功能减退,是一种常见的疾病。我国普通病房新生儿耳聋的合并发病率为0.20%(880/447604),新生儿重症监护病房(NI—CU)新生儿的耳聋合并发病率为2.29%(79/3446)。导致耳聋的因素可归纳为遗传因素及环境因素等两大方面。耳聋可有5种遗传方式:常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、x连锁遗传、Y连锁遗传、线粒体遗传(母系遗传)。而环境因素包括噪音接触、耳毒性药物的应用、感染及创伤等等。

  • 标签: 线粒体遗传 发病率 新生儿重症监护病房 遗传性聋 修饰基因 常染色体显性遗传
  • 简介:摘要目的探讨熊果酸(UA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护用及其作用机制。方法采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,选取80只模型大鼠随机分为模型对照组、熊果酸(40、80和120mg/kg)治疗组,并另取20只同龄大鼠做为假手术组;各组大鼠均于插入栓线后立即通过尾静脉注射给药。结果与模型对照组相比,熊果酸(80、120mg/kg)能够改善全脑缺血再灌注大鼠学习能力、促进翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量、抑制脑组织病理形态学改变;熊果酸(80、120mg/kg)能够改善脑组织中SOD、CAT活性,降低LDH、MDA含量,降低TNF-α、IL-6含量,其中120mg/kg治疗组IL-1β含量显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论熊果酸对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能熊果酸能够有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤,抑制炎症反应有关。

  • 标签: 熊果酸 全脑缺血再灌注 保护作用 机制
  • 简介:近年来听力损失的发病率有显著增加趋势,其中绝大多数为感音神经性耳聋。引起感音神经性聋的原因很多,内耳微环境紊乱是其中一个不能忽视的病因和可能的机制。由于高血糖可引起微循环障碍和微环境紊乱,本文以糖尿病为切入点,对糖尿病导致听力损伤的病理特征和内耳微环境障碍的发生机制进行研究和文献分析,以期为感音神经性耳聋的预防和治疗提供参考。

  • 标签: 糖尿病 听力损失 内耳微循环