简介:本文系统阐述了与正畸治疗相关的牙体牙髓病学基础知识,提出(1)天然牙齿表层釉质与健康的牙髓是防止疾病入侵机体的重要防线,正畸治疗应该严格有创操作的应用范围,并制定相应的规范.(2)成年人牙根尖已经成熟,随年龄增加根尖孔变小.不适当的外力容易导致牙髓缺血缺氧,导致系列牙髓和根尖周的问题,临床需要密切关注正畸过程对牙髓的短期与长期影响.(3)正畸治疗装置增加牙表面清洁的难度,龋病与牙周病的防控应成为正畸治疗的要件.治疗前必须进行系统风险评估,治疗方案中应该包括对龋病、牙周病的防护措施,并在治疗中要持续评估龋病、牙周病的防范效果,在最终治疗效果评价中也要强调对龋病、牙周病的控制情况.
简介:为了系统地了解先天缺牙的流行病学和有关的病因学因素,笔者进行了相关文献的回顾。已报道的研究在流行病学的结论方面的差异很大。其中大部分是回顾性的影像学研究,报告的患病率在2.6%至11.3%之间。已经确定先天缺牙存在着种族差异:在对高加索人种进行的研究中,下颌第二前磨牙和上颌侧切牙是最常缺失的牙齿:而在对亚洲人种的研究中,下颌切牙是最常缺失的牙齿。女性较男性的患病率高(分别为3:2)。广泛报道先天缺牙经常合并有系统性疾病和萌出牙齿的畸形。先天缺牙可以被认为是一种多因素的疾病。最近在分子遗传学方面的进展确定了肌肉特异的同源盒基因(Msx1和Msx2)在牙齿发育方面的重要性。与较严重的先天缺牙,包括外胚叶发育不全等特异相关的基因,已经通过连锁分析进行了鉴别。尽管如此,遗传特征的多样性表达提示了与先天缺牙高度相关基因的多基因模式与环境因素的相互作用。
简介:目的:探讨牙源性角化囊性瘤(keratocysiticodontogenictumor,KCOT)开窗减压术后组织形态学的改变。方法:对比观察22例牙源性角化囊性瘤开窗减压术前及二期刮治术后组织学的改变,内容包括上皮形态、上皮及纤维层厚度、纤维层炎症浸润程度,并行统计学分析。结果:54.5%的病例开窗后上皮层不全角化消失同时出现钉突状增生;开窗后衬里上皮及纤维囊壁层明显增厚(P〈0.05);纤维层内炎症浸润程度显著加重(P〈0.05)。结论:牙源性角化囊性瘤在开窗减压术后表现出衬里上皮及纤维囊壁显著增厚和纤维层内炎症细胞浸润加重的组织形态学特征,其具体机制及意义还需进一步研究。
简介:目的:在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞(dentalfolliclecells,DFCs)与颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者牙囊细胞(DFCs-CCD)的基础上,研究其一般体外生物学特征,包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法:采用BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力;用结晶紫染液染色培养12d的两种DFCs,分析其克隆形成能力;并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨,用Westernblot和茜素红染色法分析成骨能力,用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果:DFCs-CCD的BrdU阳性率高于DFCs,同时DFCs的群体倍增时间为(1.834±0.093)d,而DFCs-CCD的则为(1.394±0.028)d,差异具有统计学意义(P<0.05);DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs,但Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscrip-tionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素(osteocalcin,Ocn)等成骨相关蛋白表达水平低,而其茜素红染色所示钙化结节同样较少;同时,DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子(receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)等破骨相关基因(P<0.05),而核因子-κB受体活化因子配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)水平无统计学差异(P>0.05)。结论:相比DFCs,DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力,而破骨基因表达紊乱。
简介:目的探讨本课题组前期所构建的变异链球菌(S.mutans)ldh-luc荧光报告株在浮游态及生物膜状态下的活性及代谢状态的有效性,为探讨抗菌剂对多菌种生物膜中S.mutans的作用提供研究基础。方法采用生长曲线、扫描电子显微镜、活菌菌落计数等方法研究浮游态及生物膜状态下S.mutansldh-luc荧光报告株的生长活性及代谢状态,并测定荧光报告株的荧光活性。结果S.mutansldh-luc荧光报告株和野生株生长趋势一致,生物膜内可培养活菌数无差别(4h:F=2.13,P〉0.05;12h:F=1.45,P〉0.05;24h:F=2.72,P〉0.05;48h:F=1.85,P〉0.05),SEM检测结果显示4、12和24h生物膜形成能力无差异;S.mutansldh-luc荧光报告株从对数生长早期到平台早期荧光表达稳定,荧光量能实时反映活菌数量。结论S.mutansldh-luc荧光报告株和野生株生长能力相似,具有稳定的荧光活性,荧光量能准确反映细菌活菌数量,提示可用S.mutansldh-luc荧光报告株代替野生菌株进行相关实验研究,并可用于实时观测抗菌剂对其的作用。
简介:目的观察颏棘上孔及其骨性管腔的发生率、大小、位置和它所包含的组织。材料及方法对380个人类尸体的干燥下颌骨进行形态测量分析,测量从颏棘上孔到下颌骨底缘的距离、孔开口及骨性管腔的大小。采用影像学方法观察骨性管腔的走向和它与下颌切牙管的关系.方法为向颏棘上孔和切牙管内注射对比剂(omnipaque),或向管腔内插入细金属导线。结果所有干燥下颌骨中98%出现了明显的孔道.形态通常为圆形或扁平漏斗形,大体解剖分离发现有舌动脉分支和舌神经进入颏棘上孔。结论颏棘上孔出现于大多数人类下颌骨,它好像是舌神经血管束通过朝向颊侧的孔道进入下颌骨内的真正入口。这提示我们下颌中线区域的外科和种植体植入手术可能存在神经血管损伤的风险。
简介:目的:探讨口腔颌面部高血循肌间血管瘤(IMH)的CT、MRI(包括磁共振动态增强)的表现特征与病理分型的关系.方法:回顾分析2001-2013年间18例经病理检查证实的口腔颌面部IMH患者的术前影像学资料.其中男3例,女15例,年龄5-57岁,平均年龄33.4岁.结果:CT、MR图像显示,6例患者累及多块肌肉,12例累及单块肌肉.好发于咬肌(6例)及舌体(6例).3例患者影像学表现为高血循病变,磁共振动态增强的SI-time曲线为Ⅱ型:早期快速强化后出现平台期,病理分型为毛细血管型2例、混合型1例.15例患者影像学表现为低血循病变,SI-time曲线为Ⅰ型,病理分型为海绵血管型.4例发现静脉石.结论:IMH的CT、MR影像学表现及其SI-time曲线分型,能进一步帮助诊断其病理分型。
简介:检测RNA编辑酶1(ADAR1)在口腔鳞癌细胞中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞生物学行为特征的影响及作用机制。方法:利用实时定量RT-PCR、WesternBlot检测ADAR1在口腔鳞癌细胞中的表达;化学合成siRNA(si-ADAR1)转染细胞,观察其迁移和侵袭能力;检测ADAR1敲减后口腔鳞癌细胞中上皮间质转化指标(Vimentin、E-cadherin)、干性指标(Sox2、Oct4)以及onco-microRNAs(miR-21-3p、miR-18a-3p、miR-210-3p、miR-155-5p、miR-181a-3p、miR-19a-3p)表达水平。结果:ADAR1在口腔鳞癌细胞中高表达;ADAR1敲减后的口腔鳞癌细胞迁移和侵袭能力下降(P〈0.05),上皮间质转化指标E-cadherin低表达、Vimentin高表达,干性指标(Sox2、Oct4)及口腔鳞癌相关onco-MicroRNAs低表达。结论:ADAR1与口腔鳞癌细胞的生物学行为密切相关,推测ADAR1可能通过促进口腔鳞癌相关onco-microRNAs成熟影响口腔鳞癌细胞的生物学行为。