简介：

简介：老王，男，56岁。因反复出现心慌、胸闷、憋气等心绞痛症状，经动态心电图检查，诊断为：冠心病心绞痛。予以口服阿司匹林75毫克／天，倍他乐克50毫克／天，辛伐他汀10毫克／天，消心痛3次／天、10毫克／次治疗。患者希望再选用一些中成药配合治疗……

简介：冠心病（CHD）在我国成人中发病率及死亡率均较高。流行病学研究表明心血管疾病是男性和女性首要的死亡原因。因为有女性不容易罹患缺血性心脏病的认识，所以女性心脏疾病的危险被低估了。没有被完全弄清楚的是育龄期妇女有雌激素的保护作用，存在较低的心脏意外事件的风险。

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简介：治疗冠心病的中成药有很多种，大致可分为活血化瘀药和芳香温通药两种常用类型，但很多医生在使用当中常常混淆两者的区别。

简介：心脏是维持血液循环的动力机构。是一种泵样的动力装置，通过它的收缩和舒张。使血液在全身流动，把氧分带到各个器官，把代谢出来的废物通过肾脏排出。心脏。一生都在工作。要工作就要能量，而能量通过从心脏发出的三条动脉传输到全心，这三条血管就叫冠状动脉。所谓的冠心病，就是冠状动脉出了问题，它的全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病。什么是“动脉粥样硬化”呢？这是根据形态学命名的。早期发现这类病人，他们的血管结构破裂以后，发现血管里有一层像粥一样的东西，所以叫粥样改变。“粥”从何来？就是血液里的胆固醇。这种粥样物质多了。血管就不通畅了。就像水管，水垢多了，水流就会变小。血管也是这样，脂质多了后影响血管的流量，造成心脏缺血，不能有足够的血供应到心脏。心脏的“马力”不够，就会出现疾病。

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简介：我国冠心病发病率的明显上升,除与人口老龄化,人们生活节奏加快、精神压力大相关外,与一部分人重治疗轻预防也有很大关系。一项针对上海地区冠心病患者的调查发现：62%的患者会加强锻炼,40%的患者会注意饮食,坚持服药预防冠心病发生只有37%。

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简介：【摘要】：在多种疾病中心血管疾病为主要致死因素，冠心病属于常见心脏病。相关统计结果显示，每100位＞40岁的国民中，冠心病患者有4~7人，且患病群体逐渐趋向年轻化，在中国中发病率较高。冠心病疾病主要因提升生活水平、环境变化，调节自身饮食结构，保证饮食结构调理不佳，主要因患者摄入大量动物脂肪、高胆固醇食物，因体内含有大量胆固醇物质。

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简介：目的：探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3（C3）蛋白的影响。方法：sD雄性大鼠45只，随机分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、右美托咪定预处理组（DEX组）。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1（用0．9％氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1）直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止，输注时间为2h；Sham组72．I／R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0．9％氯化钠注射液。再灌注120min时，取心脏组织，测定心肌梗死面积，用蛋白质印迹法（Westernblot）测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果：与Sham组比较，I／R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高（P〈0．05）；与I／R组比较，DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论：右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与减少补体3蛋白表达有关。

简介：目的：评价右美托咪啶对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例，性别不限，年龄40～65岁，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法，将患者随机分为两组（n=20）：对照组（C组）和右美托咪啶组（D组）。麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪啶0.6μg/kg（15min内），随后以0.2μg？kg-1？h-1速率输注至术毕，C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后30min（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）时采集静脉血样，测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度，以及血清TNF-？和IL-6的浓度。记录手术时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后自动复跳率、CPB时间、术后气管拔管时间、ICU停留时间。结果：与T0时比较，T1～4时C、D两组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度升高（P〈0.05）；与C组比较，T1～4时D组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度降低（P〈0.05）；与C组比较，D组术后气管拔管时间和ICU停留时间缩短（P〈0.05）。结论：右美托咪啶能减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关。

简介：

简介：摘要：目的：基于STAT3信号通路分析IL-23/IL-17A 轴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌炎症反应及氧化应激的影响。方法：选取40只成年雄性SD大鼠作为研究对象，通过随机数字表达法将其分为假手术组、缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组、IL-23抗体+缺血再灌注组、IL-23+AG490+缺血再灌注组，经心肌转染后，建立大鼠模型，对不同组别大鼠的炎症因子TNF-α、IL-6、氧化应激SOD活性。结果：建立模型后，相较于假手术组，缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组的SOD活性明显降低，IL-23抗体+缺血再灌注组组的SOD活性明显升高。相较于IL-23+缺血再灌注组而言，IL-23+AG490+缺血再灌注组SOD活性明显升高，经数据对比有统计学意义（P＜0.05）；在心肌炎症反应当中，相较于假手术组，缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组的TNF-α-IL-6水平明显增加，IL-23抗体+缺血再灌注组TNF-α-IL-6水平明显降低，经数据对比有统计学意义（P＜0.05）；相较于IL-23+缺血再灌注而言，IL-23+AG490+缺血再灌注组的TNF-α、IL-6有所降低（P＜0.05）。结论：IL-23/IL-17A会加重大鼠的心肌细胞损伤，这与炎症反应和氧化应激反应密切相关。IL-23对IL-17A的表达也具有调控作用，与STAT3信号通路相关。

简介：

简介：冠心病在传统医学中有心痛、胸痹、真心痛、厥心痛等记载，《素问·脏气法时论》中“心痛者，胸中痛、胁支满、胁下痛、膺背肩胛间痛、两臂内痛”，《灵枢·厥论篇》中“真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死”，《素问·厥论》中“手心主少阴厥逆，心痛引吼，身热，死不可治”，都道出了其发病急、预后难料的特点，作者通过多年来对冠心病患者的辨治，现将心得体会阐述如下。