简介：摘要目的探讨大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制与腺苷A2A受体-神经递质-细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠48只，采用间断腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续14 d的方法建立丙泊酚依赖模型。采用随机数字表法将大鼠分为6组(n＝8)：中枢对照组(c-C组)、中枢激动剂组(c-CGS组)、中枢拮抗剂组(c-DMPX组)、外周对照组(p-C组)、外周激动剂组(p-CGS组)和外周拮抗剂组(p-DMPX组)。c-CGS组和c-C组于建模后立即颅内注射腺苷A2A激动剂CGS-21680 2.5 ng/0.5 μl或等量生理盐水，p-CGS组和p-C组腹腔注射CGS-21680 0.1 mg/kg或等量生理盐水；c-DMPX组于每次丙泊酚注射前20 min颅内注射腺苷A2A受体拮抗剂DMPX 50 ng/0.5 μl，p-DMPX组腹腔注射DMPX 0.25 mg/kg。分别于建模前、建模后即刻、激动剂或生理盐水给药后(干预后)测定位置偏爱值(CPP值)。建模后1 d时处死大鼠取血标本及脑组织，采用ELISA法检测血浆及海马多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)及大脑皮层5-羟色胺(5-HT)水平，采用Western blot法检测大脑皮层磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。结果与建模前比较，建模后即刻c-C组、c-CGS组、p-C组和p-CGS组CPP值升高(P <0.05)，c-DMPX组和p-DMPX组CPP值差异无统计学意义(P>0.05)；与造模后即刻比较，干预后c-C组和p-C组CPP值差异无统计学意义(P>0.05)，c-CGS组和p-CGS组CPP值升高(P<0.05)。与c-C组比较，c-CGS组海马DA和Glu含量增加，c-DMPX组海马Glu含量减少，大脑皮层5-HT含量增加，p-ERK1/2表达下调(P<0.05)；与p-C组比较，p-CGS组血浆及海马DA和Glu、大脑皮层5-HT和p-ERK1/2水平差异无统计学意义(P>0.05)，p-DMPX组海马DA和Glu含量减少，大脑皮层5-HT含量增加，p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制可能与激活腺苷A2A受体，增加脑内兴奋性神经递质，进而上调ERK活性有关。

简介：摘要目的探究CXC趋化因子受体7（CXCR7）在缺血性脑卒中神经元中的功能及机制。方法采用小干扰RNA（si-RNA）技术干扰CXCR7在人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞中的表达；在SH-SY5Y细胞中构建氧-葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤模型；流式细胞术（FCM）检测CXCR7蛋白表达以及细胞周期；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测CXCR7和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路蛋白质表达。结果与OGD/R 0 h相比，OGD/R 6 h后CXCR7表达明显降低（CXCR7/GAPDH：Western blotting检测为0.483±0.098比1.000±0.000，FCM检测为0.686±0.052比1.000±0.000，均P<0.01），细胞周期阻滞在G0/G1期（1.190±0.040比1.000±0.000，P<0.01）；CXCR7 si-RNA干扰SH-SY5Y细胞后再次构建OGD/R 6 h，与相同环境下阴性对照组（si-NC组）相比，CXCR7与磷酸化Akt（p-Akt）表达明显降低（CXCR7/GAPDH：0.471±0.051比1.000±0.000，p-Akt/ GAPDH：0.616±0.027比1.000±0.000，均P<0.001），并且细胞周期阻滞在G0/G1期（1.105±0.033比1.000±0.000，P<0.05）。结论CXCR7可以通过Akt信号通路调节缺血性脑卒中神经元的周期，对神经元起到保护作用。

简介：目的比较不同培养条件下原代神经球细胞中三种多巴胺受体亚型表达的变化,探讨发育过程中不同亚型多巴胺受体表达调控的机制.方法流产胎儿脑组织经体外培养获得神经干细胞球,再用各种因子进行诱导分化,提取细胞总RNA并用RT-PCR方法检测mRNA转录.结果在神经球细胞中三种多巴胺受体均有表达,中脑与海马来源的神经球细胞无显著差异.在无血清培养的条件下,表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及白介素(Ils)诱导均使得D3受体表达下调,而有血清培养时,白介素(Ils)诱导则不能出现下调或关闭的结果.结论因子诱导产生的分化对于D3受体表达起下调或关闭作用.

简介：摘要目的探究谷维素（大剂量）、β-受体阻滞剂联合治疗心血管神经症的效果。方法针对40例心血管神经症患者实施常规治疗（对照组），针对另外40例患者使用谷维素（大剂量）、β-受体阻滞剂联合治疗（观察组），比较两组治疗效果。结果比较两组患者的治疗有效率可见，观察组患者相对较高；在无差异的基础上分组干预后，观察组患者心理状况改善明显较优，P<0.05则说明差异明显。结论谷维素（大剂量）、β-受体阻滞剂联合治疗心血管神经症的疗效观察发现，其相比常规治疗方法而言，能够改善患者情况，提高临床效果，因此值得临床借鉴。

简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：AMPA受体曾一度被认为仅仅参与兴奋性突触的快速传递，但越来越多的证据表明AMPA受体与突触可塑性中枢敏化关系密切，并且在学习、记忆和疼痛中发挥重要作用。本文就近来AMPA受体的研究进展及其与疼痛的相关性作一综述。

简介：

简介：积累的证据表明了NMDA受体（NMDA）诱发和维持中枢敏感性对疼痛发作状态的重要性。NR1、NR2（A、B、C、D）以及NR3（A、B）亚单位决定了NMDA受体的功能特性，其中NR2B对感受伤害尤为重要，因而NR2B选择性拮抗剂有可能用以治疗慢性疼痛。

简介：摘要目的探讨高乌甲素（LA）对坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）大鼠背根神经节（DRG）神经元轴突中嘌呤能P2X3受体（P2X3R）转运介导神经病理性疼痛（NPP）的影响。方法选择72只健康SD雄性大鼠，采用手术结扎右侧坐骨神经造成坐骨神经CCI的方法构建NPP模型。按随机数字法表分为CCI组、CCI+LA组和正常对照组，每组24只。正常对照组仅暴露右侧坐骨神经不结扎。CCI+LA组行CCI组相同处理后给予2 g/L的LA（4 mg/kg，腹腔注射，1次/d，共1次），其余两组以同样方式注射等量生理盐水。三组大鼠分别于伤前、伤后2，6，12，24 h测定机械缩足反射阈（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL），评价神经损伤引起的神经痛症状。收集3组大鼠神经结扎点近端和远端的神经片段，通过Western blot检测各组大鼠伤后2，6，12，24 h P2X3R表达量和伤后24 h神经生长因子（NGF）及酪氨酸激酶受体A（TrkA）表达量，以评估LA对P2X3R、NGF和TrkA的影响。结果伤前各组间MWT、TWL差异无统计学意义（P均>0.05）；与正常对照组比较，伤后2，6，12，24 h CCI组和CCI+LA组MWT、TWL明显降低（P<0.05或0.01）；伤后2，6 h CCI组和CCI+LA组MWT、TWL差异无统计学意义（P均>0.05），伤后12，24 h CCI+LA组MWT、TWL明显高于CCI组（P<0.05或0.01）。Western blot结果显示，伤后2，6，12，24 h在近端坐骨神经片段中，各组P2X3R表达量差异无统计学意义（P均>0.05）。伤后2，6，12，24 h在远端坐骨神经片段中，CCI组P2X3R表达量高于正常对照组（P均<0.01）；伤后2，6，12 h CCI+LA组P2X3R表达量高于正常对照组（P均<0.05），伤后24 h与正常对照组差异无统计学意义（P>0.05）；伤后2，6 h CCI组和CCI+LA组P2X3R表达量差异无统计学意义（P均>0.05），而伤后12，24 h CCI+LA组P2X3R表达量低于CCI组（P<0.05或0.01）。伤后24 h在近端和远端坐骨神经片段中，正常对照组NGF表达量低于CCI组和CCI+LA组（P<0.05或0.01），CCI组和CCI+LA组NGF表达量差异无统计学意义（P>0.05）。伤后24 h在近端和远端坐骨神经片段中，各组间TrkA表达量差异无统计学意义（P均>0.05）。结论伤后早期给予LA可以缓解NPP大鼠的机械性和热性痛觉过敏，该作用可能与LA减少P2X3R在DRG神经元中的逆向轴突转运有关。

简介：无

简介：摘要肽受体放射性核素疗法(PRRT)是利用放射性核素标记的生长抑素类似物(SSAs)对高度表达生长抑素受体(SSTR)的肿瘤进行显像和治疗的核医学手段。PRRT单药治疗神经内分泌肿瘤(NETs)的疾病控制率(DCR)较高，但疾病应答率(DRR)较低。PRRT联合SSAs如奥曲肽、兰瑞肽，PRRT联合化疗药物如5-氟尿嘧啶、卡培他滨、替莫唑胺，PRRT联合靶向药物如他拉唑帕尼、依维莫司、热休克蛋白抑制剂，PRRT联合免疫药物如纳武单克隆抗体，以及联合使用177Lu-1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四乙酸(DOTA)-酪氨酸3-奥曲肽(TOC)/DOTA-D-苯丙氨酸1-酪氨酸3-苏氨酸8-奥曲肽(TATE)和90Y-DOTATOC/DOTATATE等多种联合方案有望改善PRRT治疗NETs的效果，且不良反应可耐受。PRRT联合用药对于改善NETs患者临床结局具有很大潜力，但还需要更多前瞻性随机临床对照试验对目前的研究结果进一步验证。

简介：①老年大鼠海马CAl、CA2、CA3、CA4区NGF表达较青年对照明显减少,962胶囊对老年大鼠海马CA2、CA3区NGF的表达增加作用最明显,老年大鼠海马CAl、CA2、CA3、CA4区NGF表达均较青年对照明显减少

简介：摘要目的分析大剂量谷维素联合β-受体阻滞剂治疗心血管神经症的临床疗效。方法选取我院在2011年1月~2013年12月期间收治的心血管神经症患者100例，将100例患者分成实验组和对照组，每组各50例，实验组患者接受大剂量谷维素联合β-受体阻滞剂治疗，对照组患者接受小剂量谷维素联合镇静剂治疗，在治疗后对患者随访12个月，对患者进行汉密尔顿焦虑评分（HAMA）以及汉密尔顿抑郁量表评分（HAMD），观察两组的治疗效果，并进行比较，分析大剂量谷维素联合β-受体阻滞剂治疗心血管神经症的临床疗效。结果实验组患者和对照组患者在治疗后的汉密尔顿焦虑评分和汉密尔顿抑郁量表评分均明显下降，实验组患者和对照组患者的下降程度有显著差异，具有统计学意义（P<0.05）；实验组患者患者的总有效率为94.00%，显著高于对照组患者的总有效率78.00%，差异具有统计学意义（P<0.05）。结果大剂量谷维素联合β-受体阻滞剂治疗心血管神经症，能显著降低患者的汉密尔顿焦虑评分和汉密尔顿抑郁量表评分，疗效显著，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）模型小鼠的膀胱外周感觉神经元的兴奋性和P2X受体介导的嘌呤能信号传导的变化。方法雄性C57小鼠50只，2月龄，体质量16~20 g。通过在膀胱壁上注射逆行示踪荧光染料3′-四甲基吲哚羰花青高氯酸盐（DiI），标记腰骶（LS：L6~S2）和胸腰（TL：T13~L2）背根神经节中的膀胱感觉神经元。两周后，在第1、3和5天腹腔注射环磷酰胺（CYP，80 mg/kg，1次/48 h）建立间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）小鼠模型（CYP组，n=25），对照组（n=25）小鼠腹腔注射等量生理盐水。第6天取小鼠膀胱组织，使用苏木精-伊红（HE）染色法评估膀胱组织病理学改变，髓过氧化物酶（MPO）测试评估组织炎症水平，并使用全细胞膜片钳记录LS和TL背根神经节中的DiI阳性膀胱感觉神经元的兴奋性和三磷酸腺苷（ATP）诱导的P2X受体电流。结果与对照组相比，80 mg/kg CYP未诱发显著组织学改变或影响MPO水平，但提高了LS和TL膀胱感觉神经元的兴奋性：CYP组和对照组LS神经元基强度分别为（119±9）、（144±8）pA，TL神经元基强度分别为（123±10）、（162±17）pA；相比于对照组，CYP组LS和TL神经元基强度均显著降低，差异均有统计学意义（t=2.025、2.047，均P<0.05）。给予P2X受体激动剂ATP灌流后，CYP组的LS膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型发生了显著变化：CYP组LS神经元的P2X2受体介导持续性电流比例为39.3%，显著高于对照组的9.5%；P2X2/3受体介导的慢脱敏电流比例为60.7%，显著低于对照组的90.5%，差异有统计学意义（P=0.025），提示CYP组小鼠LS神经元中的P2X2受体功能上调；TL膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型（主要为P2X2/3受体介导的慢脱敏电流和P2X3受体介导的快脱敏电流）占比无明显变化。结论IC/BPS模型小鼠的膀胱神经元兴奋性升高，并且LS神经元的P2X受体电流成分出现变化，提示膀胱神经元的兴奋性升高和P2X受体的功能上调早于器质性病理改变，感觉神经元嘌呤能信号传导变化可能是IC/BPS的重要病理机制。

简介：摘要目的探讨趋化因子配体2(chemokine C-C motif ligand 2，CCL2)及其受体在臂丛神经根性撕脱伤(brachial plexus avulsion，BPA)诱发神经病理性痛(neuropathic pain，NP)中的作用机制。方法将30只大鼠随机分为空白对照组(sham)、BPA-NP模型+生理盐水组、BPA-NP模型+CCR2抑制剂组、BPA-NP模型+JAK抑制剂组、BPA-NP模型+NR2B抑制剂组。建立大鼠臂丛神经下干撕脱伤(BPA-NP)模型，分别检测各组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角区域CCL2及其受体CCR2的表达。同时通过Western Blot检测各组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角区域CCL2、CCR2、NR2B的表达。结果BPA-NP模型+生理盐水组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角CCL2及CCR2的荧光定量及蛋白表达量较BPA-NP模型+CCR2抑制剂干预组及空白对照组显著升高，差异具有统计学意义；加入CCR2、JAK及NR2B抑制剂并不能完全抑制CCL2及CCR2的表达，也不能完全抑制NR2B的表达。结论外伤因素会导致BPA-NP大鼠颈8-胸1节段脊髓背角CCL2表达增高，进而与其受体CCR2结合通过激活下游JAK/STAT信号通路但并非唯一通路引起NMDA受体NR2B表达上调，增强中枢敏化作用导致NP的发生。CCL2-JAK/STAT-NMDA通路可能是BPA诱发NP的机制之一。

简介：摘要：目的：对保乳手术和根治性手术治疗乳腺癌的疗效及对患者神经降压素和神经降压素受体1的影响进行探讨。方法：收集我院2020-2023之间的乳腺癌患者80例按照电脑随机分组法分为对照组和观察组，每组40例，观察组采用保乳性手术，对照组采用改良根治手术。结果：对照组显效15例，有效20例，无效5例，治疗有效率为87.5%（35/40）；观察组显效20例，有效20例，无效0例，治疗有效率为100%（40/40），对照组治疗有效率低于观察组（P<0.05）。对照组NT、NTＲ1阳性率高于观察组（P<0.05）。结论：保乳手术和改良根治性手术治疗乳腺癌均具有一定疗效，但保乳手术疗效更显著，且对经降压素和神经降压素受体1的影响更小。

简介：目的探讨雌激素孕激素受体阳性与雌激素受体（ER）阳性孕激素受体（PR）阴性乳腺癌的临床病理特征及预后因素分析。方法收集2012年1月至2015年12月山东省肿瘤医院收治的398例女性乳腺癌患者的临床资料，分析病理学特征。应用#检验比较不同组的差异；应用COX回归模型分析疾病进展相关因素。结果低ER水平（HR5．59，95％CI：2．42～12．95，P〈0．001）、低PR水平（HR0．19，95％CI：0．04～0．90，P〈0．05）和高Ki-67增殖指数（HR5．84，95％CI：1．91～17．85，P〈0．05）的患者复发率更高。ER＋／PR＋患者与ER＋／PR＋患者在肿瘤体积（P〈0．001）、病理分期（P〈0．001）、Ki-67水平（I〉20％）（P〈0．001）、Her-2阳性表达（P〈0．05）等方面比较，差异有统计学意义。结论ER＋／PR＋乳腺肿瘤比ER＋／PR＋乳腺肿瘤具有更强的侵袭性。

简介：摘要目的研究GLP-1受体激动剂Exendin-4腹腔给药对MCAO所致小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的神经保护作用。方法SD大鼠手术前1h腹腔给予Exendin-4，进行MCAO损伤，再灌注24h后通过神经缺陷评分，TTC染色计算梗死体积，免疫荧光观察神经元和小胶质细胞生存数量及检测凋亡通路相关蛋白的表达评价神经保护作用。结果Exendin-4能够保护由于MCAO所致的神经损伤，减少了缺血部位的梗死体积，降低皮层凋亡蛋白的表达，保护神经细胞，抑制神经元凋亡。结论Exendin-4可以对MCAO所致脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用，该作用是通过抑制凋亡蛋白的产生，从而抑制细胞的凋亡。不仅如此，Exendin-4可以作为治疗脑中风的有效药物。

简介：摘要神经内分泌肿瘤（NETs）是一类起源于神经内分泌细胞的异质恶性肿瘤，分化良好的NETs可过度表达生长抑素受体（SSTR）。放射性同位素标记的生长抑素类似物与SSTR的特异性结合可实现NETs的功能成像，对NETs的诊断及其患者的临床管理具有重要意义。近年来，研究者已成功研发出多种靶向SSTR的示踪剂并应用于临床，笔者总结了用于SPECT和PET的SSTR显像剂在NETs中的临床应用及其研究进展。

简介：摘要目的探讨神经激肽1受体拮抗剂WIN 62，577对哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的影响。方法SPF级BALB/c小鼠32只，随机分为4组：对照组、哮喘组、WIN 62，577干预组、地塞米松组。哮喘组、WIN 62，577干预组、地塞米松组，分别在第0、7、14天给予OVA致敏液0.2 ml腹腔注射；在21 d～28 d每天给予OVA激发液雾化吸入30 min/次，连续7 d；WIN 62，577干预组每次激发前1 h，给予WIN 62，577 300 μg，腹腔注射；地塞米松组，每次激发前1 h，给予地塞米松2 mg/kg，腹腔注射。无创肺功能仪检测各组小鼠的气道反应性，肺泡灌洗液炎性细胞计数，肺组织HE染色观察小鼠气道炎症情况。结果与哮喘组比较，WIN 62，577干预组小鼠烦躁不安、直立、弓背蜷缩、抓耳挠腮、呼吸急促、口唇发绀等表现减轻。在吸入不同浓度的乙酰胆碱激发后，与哮喘组比较，WIN 62，577干预组和地塞米松组小鼠Penh值明显降低(P<0.05)。与哮喘组比较，WIN 62，577干预组和地塞米松组小鼠肺泡灌洗液中白细胞计数及嗜酸性粒细胞数显著减少(P<0.01)。HE染色显示WIN 62，577干预组小鼠肺组织病理改变明显减轻，支气管上皮无明显脱落，黏膜水肿不明显，平滑肌增生减轻，炎性细胞浸润减轻，与地塞米松组小鼠气道变化相似。结论神经激肽1受体拮抗剂WIN 62，577可减轻哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性。