简介：摘要目的探索神经生长因子（NGF）在小鼠治疗性血管生成中诱导缺血肢体骨骼肌纤维重塑的机制。方法雌性ICR小鼠18只，无特定病原体级，6周龄，体重25~30 g。按随机数字表法分为假手术组（n=6）、空白对照组（n=6）和NGF基因治疗组（n=6）。对空白对照组和NGF基因治疗组小鼠进行后肢缺血造模，在术后第7天对假手术组注射生理盐水，空白对照组小鼠进行空质粒转染，NGF基因治疗组小鼠进行NGF基因转染。在术后第21天对患肢血流灌注评估后进行腓肠肌取材。对3组腓肠肌标本进行苏木精-伊红（HE）染色，CD31和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色，实时荧光定量PCR检测肌球蛋白重链（MHC）-Ⅰ、MHC-Ⅱa及MHC-Ⅱb的mRNA表达，Western blot检测NGF和过氧化物酶体增殖物激活受体-β/δ（PPAR β/δ）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞色素C氧化酶（COX）、异柠檬酸脱氢酶（IDH）和三磷酸腺苷（ATP）表达量。结果术后第21天，NGF基因转染组小鼠患肢血流灌注量为（195.70±9.99）PU，低于假手术组（312.15±17.32）PU（P=0.001），但高于空白对照组（82.11±8.55）PU（P=0.001）。NGF组的肌肉萎缩程度低于空白对照组，NGF基因转染组的毛细血管密度为（0.34±0.05），高于假手术组（0.11±0.03）和空白对照组（0.27±0.04）（均P<0.05）。NGF基因转染组的内皮细胞增殖指数为（0.39±0.19），高于假手术组（0.18±0.01）和空白对照组（0.25±0.14）（均P<0.05）。NGF基因转染组的NGF、PPAR β/δ、COX、IDH、ATP的表达水平，以及MHC-ⅠmRNA表达水平较假手术组和空白对照组均明显升高（均P<0.05）。结论NGF基因转染后能够促进小鼠缺血肢体毛细血管生成，增加其血流灌注，进而诱导骨骼肌肌纤维向Ⅰ型重塑，该过程可能与NGF诱导PPAR β/δ表达，促进骨骼肌细胞有氧代谢有关。

简介：摘要目的探讨幽门螺杆菌（H.pylori）感染对氧化偶氮甲烷（AOM）联合葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠炎症相关性结直肠癌的影响及相关机制。方法C57BL/6J小鼠60只，随机分为正常对照组（Control组，n=9）、H.pylori感染组（Hp组，n=9）、AOM/DSS诱导组（AOM/DSS组，n=21）和H.pylori感染合并AOM/DSS诱导组（Hp+AOM/DSS组，n=21），分别在AOM/DSS造模第19、45和85天处死小鼠。苏木精-伊红染色检测结肠组织病理学变化，流式细胞术检测结肠组织中辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）比例，实时定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附法检测白细胞介素（IL）-10、IL-17A、维A酸相关孤独受体（ROR）γt和叉头/翼状转录因子（Foxp3）等Th17和Treg细胞相关因子的表达水平。结果Control组和Hp组小鼠结肠黏膜结构完整；Hp+AOM/DSS组小鼠结肠炎症（第19天）和异型增生（第45天）阶段的病理评分以及（第85天）结肠肿瘤负荷均低于AOM/DSS组（均P<0.05）。在造模第85天，Hp+AOM/DSS组小鼠结肠组织中CD3+CD4+IL-17A+Th17和CD3+CD4+IL-17A+Foxp3+Treg细胞比例（1.88±0.17比2.07±0.89，1.06±0.13比1.89±0.23）及RORγt和IL-17A的mRNA表达水平（1.08±0.59比2.35±1.35，2.96±0.92比7.78±4.57）均低于AOM/DSS组（均P<0.05），而CD3+CD4+CD25+Foxp3+Treg和CD3+CD4+IL-10+Foxp3+Treg细胞比例（20.60±3.39比15.63±2.71，2.94±0.52比2.14±0.47）及Foxp3和IL-10的mRNA表达水平[17.59（13.77，24.87）比6.27（4.41，13.36），3.52（1.59，5.99）比1.17（1.15，2.75）]均高于AOM/DSS组（均P<0.05）。结论胃内H.pylori感染减缓AOM/DSS诱导的小鼠结肠炎症-异型增生-肿瘤进程，伴随结肠Th17细胞比例减少和Treg细胞比例增加。

简介：摘要目的建立小鼠免疫治疗相关（irAE）结肠炎模型，探讨鼠李糖乳杆菌（LGG）对irAE结肠炎的保护作用和相关机制。方法C57BL/6小鼠分为葡聚糖硫酸钠（DSS）组3只、DSS+抗程序性死亡受体1（PD-1）组4只，DSS+抗PD-1+抗细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）组4只、DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组4只，分别给予相应药物和菌群干预。通过体重下降、疾病活动指数（DAI）、结肠长度、结肠组织病理评分，实时荧光定量-聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测结肠组织炎性细胞因子，免疫组化染色CD4+、CD8+和FoxP3+调节T细胞。结果与DSS组比较，DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组小鼠第9天体重[(87.40±1.79)%比（94.57±0.53)%]和结肠长度[(5.33±0.27)cm比（6.63±0.12)cm]较低（P<0.05)，DAI评分（2.66±0.24比0.89±0.48)、结肠组织病理评分（12.50±1.04比5.67±0.33)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）(6.73±1.68比0.91±0.40）较高（P<0.05)；CD8+T细胞（156.80±8.84比89.00±6.66）和FoxP3+调节性T细胞（Treg）(103.80±2.66比48.33±3.18）较多（P<0.05）。与DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组比较，DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组小鼠DAI评分（1.83±0.17比2.66±0.24)、结肠组织病理评分（8.75±0.63比12.50±1.04)、炎性因子TNF-α(1.32±0.18比6.73±1.68）均较低（P<0.05）；CD8+T细胞较少（97.75±3.75比156.80±8.84, P<0.01)，FoxP3+Treg细胞较多（126.00±8.33比103.80±2.66, P=0.046)。结论DSS联合抗PD-1和抗CTLA-4成功构建小鼠irAE结肠炎模型，补充LGG通过调节Treg细胞减轻irAE结肠炎。

简介：摘要目的观察双链RNA依赖的蛋白激酶（PKR）抑制剂2-氨基嘌呤（2-AP）对盲肠结扎穿刺（CLP）的脓毒症模型小鼠器官损伤血浆炎症因子表达及死亡率的影响。方法无特异病原体（SPF）级C57BL/6小鼠40只，随机分为假手术（Sham）组、CLP组、2-AP组和CLP+2-AP组（n=10）。术后24 h收集外周血血清，进行丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）及炎症因子（IL-1β、IL-10和TNF-α）的检测；取肺组织进行病理检测；取外周血和腹腔灌洗液进行细菌清除率检测。另外取60只C57BL/6小鼠，按照上述分组（n=15）进行7 d生存率观察。组间计量资料比较采用独立样本t检验。结果CLP组和CLP+2-AP组小鼠肝损伤指标（ALT和AST水平）和肾损伤指标（Cr和BUN）均较Sham组显著升高（均P<0.001）。CLP+2-AP组ALT和AST水平均显著低于CLP组（t=27.88、11.33，均P<0.001）；肾功能损伤指标方面，CLP+2-AP组Cr和BUN水平均较CLP组显著下降（t=11.02、7.15，均P<0.001）。与Sham组相比，CLP组血浆中促炎（IL-1β和TNF-α）及抑炎（IL-10）细胞因子水平均显著升高（均P<0.001）；CLP+2-AP组小鼠血浆IL-1β和IL-10水平均显著降低（均P<0.001），而血浆TNF-α水平下降不明显（P=0.33）。Sham组小鼠7 d生存率为100%，CLP+2-AP组为13.3%，2-AP组为86.7%，CLP+2-AP组为20.0%。抑制PKR活化可轻微改善CLP模型小鼠7 d生存率趋势（Mantel-Cox检验分析，χ2=0.0012，P=0.97）。结论在脓毒症小鼠模型中，抑制PKR活性可对降低血浆中炎症因子表达，减少血液和腹腔中细菌负荷，对器官损伤具有保护作用，提示抑制PKR活性在脓毒症治疗中具有应用潜力。

简介：摘要本文主要介绍用三步法来巧记所有主动语态向被动语态的转变，以让学生在学习中随时巧计，巧用各被动语态，达到轻松学习之效。

简介：摘要目的探讨微小RNA-139-5p（miR-139-5p）在食管鳞状细胞癌（ESCC）发生发展中的作用及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响和分子机制。方法收集2017年2月至2018年3月在郑州大学第一附属医院胸外科手术获得的75例ESCC组织和癌旁正常食管组织标本。实验分2组：ESCC（n=75）和正常食管组织（n=75）。采用GEO数据集和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测ESCC组织和细胞中miR-139-5p的表达。将miR-139-5p抑制剂、miR-139-5p模拟物、阴性对照、对照siRNA、T盒转录因子1（TBX1） siRNA、pcDNA3.1和pcDNA3.1-TBX1转染ESCC Eca109和TE1细胞，用qRT-PCR检测转染后ESCC细胞中miR-139-5p和TBX1的表达水平，分别用细胞计数试剂盒8（CCK-8）和Transwell小室检测ESCC细胞的增殖和侵袭。双荧光素酶报告实验分析miR-139-5p与TBX1的相互作用，qRT-PCR、Western印迹法和免疫组织化学检测TBX1在ESCC组织中的表达，Western印迹法检测转染后E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。结果ESCC组织中miR-139-5p水平明显低于正常组织（1.17±0.43比5.16±3.62，P<0.001）。Log-rank检验发现，高miR-139-5p表达水平的ESCC患者（n=43）生存率显著高于低miR-139-5p水平的ESCC患者生存率（n=32）（67.44%比25.00%，P=0.005）。ESCC细胞中miR-139-5p的表达水平均显著低于正常食管上皮细胞Het-1A（均P<0.001）。miR-139-5p高表达的Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭能力明显低于阴性对照（NC）转染的Eca109和TE1细胞（均P<0.05）。双荧光素酶报告实验表明，miR-139-5p能结合致TBX1的3′-非翻译区。miR-139-5p模拟物或抑制剂分别抑制或促进Eca109和TE1细胞TBX1蛋白表达（均P<0.05）。TBX1下调显著抑制Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭，而TBX1的过表达显著促进Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭（均P<0.05）。此外，pcDNA3.1-TBX1能部分逆转miR-139-5p介导的细胞侵袭能力的抑制（均P<0.05），而TBX1 siRNA能部分逆转miR-139-5p抑制剂介导的侵袭能力的增强（均P<0.05）。结论miR-139-5p通过靶向TBX1抑制ESCC细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨核转录因子NF-κB/P53在不同部位子宫内膜异位病灶中的表达及意义。方法收集子宫内膜异位症组织标本48例，在位内膜22例、正常子宫内膜20例作为对照，采用免疫组化法检测NF-κB/P53的表达情况及与临床分期的关系。结果各组内膜均存在NF-κB/P53的阳性表达，在盆腔外子宫内膜异位症异位病灶、卵巢子宫内膜异位症的异位内膜、在位内膜、正常子宫内膜中表达依次减少，差异有统计学意义(P<0.05)，增生期与分泌期的子宫内膜相比，差异无统计学意义(P>0.05)。结论NF-κB/P53参与了子宫内膜异位症的发生发展过程。

简介：摘要目的探索胰岛素瘤中p16基因甲基化和表达下降与临床病理特征关系。方法纳入2003年10月至2017年12月在北京协和医院手术切除胰岛素瘤的72例患者的资料，用免疫组织化学染色测定72例患者胰岛素瘤组织和49例对照胰腺组织中p16蛋白的表达。从组织中提取基因组DNA并且用亚硫酸氢盐修饰，用甲基化特异PCR的方法检测32例肿瘤组织和17例配对瘤旁组织p16基因启动子区甲基化；将肿瘤组织中p16基因表达以及p16基因甲基化和临床病理进行关联分析。结果72例患者中，男30例，女42例；年龄（46.5±14.0）岁。胰岛素瘤中58.3%（42/72）的肿瘤p16蛋白表达丢失或下降，正常或瘤旁胰腺组织34.7%（17/49）p16蛋白表达丢失或下降（χ²=6.52，P=0.011）。32例胰岛素瘤中有13例（40.6%）发生p16基因启动子甲基化，而瘤旁对照组织仅有2例（11.8%）发生基因甲基化（χ²=4.35，P=0.037）。胰岛素瘤患者性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤病理分级等临床特征与p16蛋白表达均无关（均P>0.05）。结论胰岛素瘤中p16蛋白表达丢失或下降并且和p16基因启动子甲基化相关。

简介：摘要目的探究二甲双胍联合间歇性禁食对小鼠脑缺血再灌注损伤后内质网应激的影响。方法10周龄SPF级健康KM小鼠，体重25~28 g，采用随机数字表法将100只小鼠分为5组：假手术组、局灶性脑缺血组（I/R组）、间歇性禁食组（IF组）、二甲双胍组（Met组）、二甲双胍+间歇性禁食组（Met+IF组），每组20只。IF组：每日8∶00至16∶00时间段随意进食，其余时间禁食；Met组：腹腔注射二甲双胍（10 mg/kg）；Met+IF组：进食方式同IF组，注射二甲双胍方式同Met组；假手术组、I/R组和IF组腹腔注射等体积生理盐水，所有组小鼠均不限制饮水。预处理期间监测小鼠随机血糖和体重变化，14 d后建造局灶性脑缺血再灌注模型，缺血1 h，再灌注24 h后进行脑梗死体积检测，取小鼠脑组织行免疫印迹（Western blot）检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP蛋白）和凋亡蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3剪切体（Cleaved-caspase-3）的蛋白含量。结果不同干预处理后，假手术组、I/R组、IF组和Met组四组间小鼠血糖变化无统计学意义（均P<0.05），Met+IF联合组小鼠随机血糖水平低于假手术组、I/R组、IF组和Met组（均P<0.05）；假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组中GRP78/β-actin分别为0.48±0.05、1.35±0.10、0.94±0.05、0.70±0.14、0.41±0.37，CHOP/β-actin分别为0.27±0.04、1.03±0.03、0.72±0.04、0.63±0.04、0.44±0.01，Caspase-3/β-actin分别为0.51±0.04、1.04±0.04、0.83±0.03、0.76±0.03、0.63±0.05，Cleaved-Caspase-3/β-actin分别为0.17±0.06、1.01±0.20、0.75±0.06、0.51±0.12、0.29±0.08，差异均有统计学意义（均P<0.001）。假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组海马区免疫组化中GRP78阳性细胞计数分别为53±5、192±11、162±12、140±10、114±13，CHOP阳性细胞计数分别为35±4、177±12、120±12、100±7、69±10，差异均有统计学意义（均P<0.001）；假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组脑梗死相对体积分别为0、0.333±0.046、0.258±0.023、0.116±0.039、0.111±0.039，差异有统计学意义（均P<0.001）。结论二甲双胍联合间歇性禁食可以减轻小鼠脑缺血再灌注后内质网应激，联合组效果更好。

简介：摘要目的探讨Orai1介导钙池操纵的钙内流（SOCE）在脓毒症小鼠CD4+ T细胞免疫功能损害中的作用。方法采用清洁级雄性Balb/c小鼠建立盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症模型，分别于术后1、3、5 d 处死小鼠，无菌留取脾脏，免疫磁珠法分选CD4+ T细胞，Western印迹法检测各组脾脏CD4+ T细胞Orai1蛋白表达，流式细胞术检测SOCE，流式细胞术检测CD4+ T细胞凋亡，CCK-8细胞计数试剂盒检测CD4+ T细胞增殖，酶联免疫吸附法（ELISA）检测干扰素（IFN）-γ和白细胞介素（IL）-4水平。然后调节Orai1蛋白的表达，实验分为4组，sham组、CLP3组、Orai1下调组（Orai1-down组）、Orai1上调组（Orai1-up组），进一步检测小鼠脾脏CD4+ T细胞SOCE和免疫功能。结果sham组脾脏CD4+ T细胞Orai1蛋白的相对表达量为1.03±0.16，与sham组相比，CLP组的Orai1蛋白水平明显降低（F=19.64，P=0.000 5）。与sham组相比，CLP组SOCE水平明显降低（F=30.01，P=0.001）。sham组的CD4+ T细胞早期和晚期凋亡比率为8.7%±1.5%，与sham组相比，CLP组明显升高（F=32.29，P=0.000 1）。与sham组相比，CLP组小鼠脾脏CD4+ T细胞增殖能力明显降低，差异有统计学意义（F=7.26，P=0.001 8）。与sham组相比，CLP组小鼠脾脏CD4+ T细胞分泌IFN-γ和IL-4的能力均明显降低，差异均有统计学意义（F=19.690、6.183，均P<0.05）。与sham组相比，CLP组IFN-γ/IL-4比值变小（F=11.23，P=0.003 1）。与CLP3组相比，Orai1-down组CD4+ T细胞SOCE的水平明显下降，早期和晚期凋亡比率明显升高，脾脏CD4+ T细胞增殖能力显著下降，分泌IFN-γ和IL-4下降，IFN-γ/IL-4值下降，差异均有统计学意义（t=4.819、7.952、2.988、28.760、3.140、7.670，均P<0.05）；而Orai1-up组则均获得相反的结果，差异亦均有统计学意义（t=2.983、6.796、9.390、19.670、3.692、15.870，均P<0.05）。结论Orai1介导SOCE减轻脓毒症小鼠CD4+ T细胞免疫功能障碍。

简介：摘要回顾性分析2016年6月至2018年1月北京协和医院神经科的18例Lambert-Eaton肌无力综合征（LEMS）患者的临床资料并应用放射免疫沉淀法检测其P/Q型电压门控钙离子通道（VGCC）抗体。抗体阳性率15/18，抗体阳性和阴性组性别、年龄、病情严重程度、肿瘤患病率比较差异均无统计学意义。抗体阳性组病程较短（1.9年比7.6年，P=0.04），高VGCC抗体滴度的临床表现更丰富，抗体滴度与复发具有显著相关性（τ=0.48，P=0.02）。

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简介：摘要在海上防波堤的修复与建造过程中，利用驳船来进行大吨位石料运输，抛填是必不可少的环节。从船舶的安全性分析出发，再考虑工程的持续施工等事实证明，驳船甲板面的防护意义十分显著。

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简介：摘要目的探讨失匹配负波及P3a联合脑电反应性对重型颅脑损伤后昏迷患者预后的预测价值。方法回顾2019年10月至2020年7月中南大学湘雅医院神经外科重症监护病房收治并于发病28 d内行听觉失匹配负波（MMN）、P3a及脑电反应性（EEG-R）检查的重型颅脑损伤患者的临床资料。随访3个月，并按格拉斯哥预后评分（GOS）标准分为2组，GOS 1~2分为预后不良组，GOS 3~5分为预后良好组，通过多因素logistic回归模型分析各临床指标与预后的相关性。通过受试者工作特征（ROC）曲线评估有统计学意义指标预测预后的效能并确定cut-off值。结果共有48例患者被纳入本研究，男35例，女13例，年龄范围18~68岁，其中29例预后良好，19例预后不良。格拉斯哥昏迷评分（GCS）、EEG-R、Fz处MMN的波幅绝对值（FzMMNA）及Cz处P3a的波幅值（CzP3aA）与昏迷患者的预后明显相关（P<0.001）。多因素logistic回归模型分析则表明仅存在EEG-R、FzMMNA及CzP3aA是重型颅脑损伤后昏迷患者预后良好的预测因子（P<0.05），其ROC曲线下的面积（AUC）（95%CI）分别为：0.757（0.613~0.900）、0.912（0.830~0.994）及0.887（0.793~0.981），且后两者的联合及三者的联合提高了AUC，分别为0.942（0.879~1.000）及0.964（0.920~1.000）。另外，cut-off值为1.27 μV、2.64 μV时，FzMMNA及CzP3aA预测重型颅脑损伤患者预后的灵敏度及特异度最佳［89.66%（26/29）、84.21%（16/19）及82.76%（24/29）、84.21%（16/19）］。结论FzMMNA及CzP3aA联合EEG-R有望成为预测重型颅脑损伤后昏迷患者预后的指标。

简介：摘要目的探讨GATA3、SOX10和p16在三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达，并分析其意义及与临床病理之间相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测53例（病例来自2018年3月至2021年3月，33例来自首都医科大学附属复兴医院，20例来自浙江省绍兴市人民医院病理）TNBC［均为女性，平均年龄56.9（29~82）岁］及50例非TNBC［均为女性，平均年龄65.3（40~82）岁］组织中GATA3、SOX10及p16的表达。探讨这3种抗体的表达对TNBC的诊断价值。结果TNBC中GATA3和SOX10阳性率分别为58.5%（31/53）和75.5%（40/53）。TNBC患者组织中SOX10阳性率明显高于非TNBC患者（P<0.05）。22例GATA3阴性表达的TNBC病例中，有17例SOX10阳性（77.3%）。TNBC中p16表达41.5%（22/53）明显高于非TNBC 4%（2/50），且与SOX10共表达率明显增加（P<0.05）。SOX10的敏感度、特异度及受试者工作特征（ROC）曲线下的面积（AUC）大于GATA3，SOX10的敏感度高于p16，但特异度略低于p16，SOX10的AUC大于p16。GATA3与SOX10联合应用及SOX10与p16联合应用时的AUC均高于二者单独应用时（P<0.05）。GATA3、SOX10及p16的表达与患者年龄、肿瘤大小及淋巴结转移均无明显相关性。组织学3级及基底样型TNBC中SOX10的表达率明显增加，p16在基底样型TNBC中阳性率也明显增加，二者的共表达率增加。结论SOX10与p16在TNBC中表达率明显增加，SOX10是诊断TNBC的可靠标志物，是对GATA3的补充。p16是否为与TNBC预后有关的标记物有待于进一步研究。

简介：摘要目的探讨X盒结合蛋白1（XBP1）调控硫氧还蛋白互作蛋白-NOD样受体3（TXNIP-NLRP3）通路对小鼠肾小管上皮细胞（TCMK-1）缺氧复氧（H/R）模型的影响及其作用机制。方法根据干预的不同将细胞分为4组：si-NC组：转染小干扰RNA（siRNA）阴性对照（si-NC）；si-XBP1组：转染靶向沉默XBP1的siRNA（si-XBP1）；si-NC+H/R组：转染si-NC后H/R处理；si-XBP1+H/R组：转染si-XBP1后H/R处理。磷脂结合蛋白Ⅴ/碘化丙啶双标染色法检测细胞凋亡，JC-1探针染色法检测线粒体膜电位（MMP），MitoSOX™探针染色法检测线粒体活性氧（mROS），Western印迹和实时定量PCR检测XBP1的蛋白质和mRNA水平以验证干扰效率，Western印迹检测TXNIP、NLRP3和白细胞介素-1β（IL-1β）的蛋白质水平变化，免疫荧光法检测线粒体和TXNIP共定位变化。使用独立样本t检验比较组间差异。结果与si-NC组相比，si-NC+H/R组细胞凋亡率较高，mROS产生较多，MMP较低；与si-NC+H/R组相比，si-XBP1+H/R组细胞凋亡率较低（12.08±0.51比19.01±1.80，P<0.05），mROS产生较少（34.63±0.64比48.17±1.84，P<0.01），MMP较高（1.03±0.11比0.45±0.08，P<0.05）；在H/R时干扰XBP1U（蛋白质：1.31±0.18比0.23±0.02，P<0.01；mRNA：1.12±0.07比0.38±0.01，P<0.001）和XBP1S（蛋白质：1.13±0.17比0.28±0.07，P<0.01；mRNA：8.39±0.63比2.45±0.22，P<0.001）表达后，TXNIP（0.15±0.02比0.04±0.01，P<0.01）、NLRP3（1.13±0.12比0.51±0.12，P<0.05）、IL-1β（1.02±0.04比0.19±0.06，P<0.001）蛋白质的表达更低，同时，线粒体和TXNIP的共定位水平也更低。结论抑制XBP1表达能够减轻TCMK-1的H/R损伤，其机制可能是通过抑制TXNIP介导的NLRP3炎症小体的活化。

简介：摘要目的探讨血浆核内不均一核糖核蛋白A2/B1（heterogeneous nuclear rib nucleoprotein A2/B1，hnRNP A2/B1）、β淀粉样蛋白42（amyloid-β 42，Aβ42）及磷酸化tau 蛋白（phosphorylated tau protein，P-tau）水平在术前诊断老年患者轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment，MCI）的应用价值。方法纳入2020年6月至2021年3月于天津市第三中心医院行择期手术患者200例，年龄65~80岁。根据国际MCI工作组标准及欧洲阿尔茨海默病联合会工作组标准将患者分为MCI组（n=100）与对照组（n=100），每组男58例、女42例。术前检测患者血浆hnRNP A2/B1、Aβ42及P-tau水平，计算其诊断MCI的灵敏度、特异度及准确度，绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评估各指标的诊断价值。结果MCI组血浆hnRNP A2/B1、Aβ42及P-tau水平［M（Q1，Q3）］分别为310.0（275.1，344.2）、34.5（24.9，42.5）、190.4（150.4，301.7）ng/L，显著高于对照组的272.7（239.6，291.5）、18.7（14.7，26.6）、140.0（101.8，217.5）ng/L（均P<0.05）。以国际MCI工作组标准为金标准，血浆hnRNP A2/B1预测MCI的灵敏度、特异度与ROC曲线下面积（area under the ROC curve，AUC）分别为80%、61%、0.781，Aβ42预测MCI的灵敏度、特异度与AUC分别为78%、73%、0.744，P-tau预测MCI的灵敏度、特异度与AUC分别为51%、79%、0.675。hnRNP A2/B1与Aβ42预测MCI的灵敏度、特异度与AUC差异均无统计学意义（均P>0.05），但两者灵敏度均高于P-tau（均P<0.001）；与P-tau相比，血浆hnRNP A2/B1预测MCI的AUC较高（P<0.05）。当3种指标联合时，其灵敏度为82%，AUC为0.842，均为最高，但特异度（71%）降低（均P<0.05）。结论血浆hnRNP A2/B1、Aβ42及P-tau三者联合可提高术前诊断老年患者MCI的灵敏度和准确度，诊断效能最大，有一定临床应用价值。

简介：摘要目的探讨非典型抗精神病药物利培酮单一药物对首发和慢性精神分裂症患者惊跳反射弱刺激抑制（PPI）和P50缺陷的影响。方法应用德国脑诱发电位新技术，数字随机抽取2017年1月至2019年6月金华市第二医院2个病房的精神病患者，对38例精神分裂症首发患者和36例慢性精神分裂症入组患者，采用可变剂量（2~6 mg/d）的利培酮治疗，分别于治疗前及治疗8周后同日完成PPI和P50的测定。应用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状，PANSS减分率评定疗效。结果治疗前PPI和P50指标在两组患者之间差异无统计学意义（PPI比值首发组43%±29%，慢性组42%±27%，P>0.05。P50 S2/S1比值首发组83%±33%，慢性组82%±24%，P>0.05）。PPI和P50抑制指标与精神分裂症临床症状（PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分）之间无相关性（P>0.05）。治疗前后比较，除P50中的S2波幅的组别主效应显著，差异有统计学意义（F=5.75，P=0.019）外，其余P50测量指标以及PPI抑制率的主效应及交互作用差异无统计学意义（P50 S2/S1比值，首发组治疗前83%±33%，治疗后85%±49%，P>0.05，慢性组治疗前82%±44%，治疗后84%±35%，P>0.05。PPI比值首发组治疗前43%±29%，治疗后42%±27%，P>0.05，慢性组治疗前42%±27%，治疗后41%±28%，P>0.05）。但是利培酮对PPI和P50测量指标的影响与疗效无关。结论首发和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷；利培酮难以改善PPI和P50抑制缺陷。