简介:目的:探讨人参皂苷Rg1促进帕金森病模型小鼠原住神经干细胞增殖分化的作用。方法:C57BL/6小鼠随机分成正常组、模型组和人参皂苷Rg1治疗组。采用MPTP腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,利用免疫组化单标和双标技术观察人参皂苷Rg1对小鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖分化的影响。结果:人参皂苷Rg1治疗5d,侧脑室室管膜下区的5-溴脱氧尿苷(BrdU)、神经上皮干细胞蛋白(Nestin)阳性细胞较模型组明显增多,并可见大量从背外侧角沿胼胝体排列的BrdU、Nestin阳性细胞;人参皂苷Rg1治疗20d,BrdU/Nestin双标细胞的数量较模型组明显增多。结论:人参皂苷Rg1可促进帕金森病模型小鼠脑内神经干细胞的增殖和迁移。
简介:目的:联合肌电图(EMG)与体感诱发电位(SEP)检查探索神经根型颈椎病手术治疗的客观指征.方法:72例待行颈椎前路减压植骨融合术治疗的神经根型颈椎病患者,根据肌电图与体感诱发电位检查结果分为轻、中、重度3组.比较3组患者颈椎功能障碍指数(NDI)的恢复程度.结果:根据EMG与SEP检查结果,轻度组患者21例,中度组患者26例,重度组患者25例.3组术后NDI评分均较术前有显著恢复(P<0.05),轻、中度组恢复至轻度功能障碍,重度组恢复至中度功能障碍.结论:肌电图或体感诱发电位异常,而腋神经运动潜速率正常且SEP的N13波形尚清晰是神经根型颈椎病接受手术治疗的电生理指征.
简介:组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-
简介:目的:1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对连续多次小剂量链脲菌素(themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS)诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法:小鼠分为三组.正常对照组:连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组:连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1),以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组:先隔日腹腔注射1,25-(OH)2D3(5μg·kg^-1),共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1).实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及血清胰岛素水平.结果:MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-(OH)2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异(P<0.05).结论:1,25-(OH)2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-(OH)2D3抑制iNOS活性有关.
简介:目的:探讨同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平对大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中(Largearteryatherosclerosis,LAA)的影响。方法:选取2014年1月~2015年3月期间于我院神经内科住院治疗的急性缺血性脑卒中患者113例作为观察组,其中,根据TheTrialofOrg101172inAcuteStrokeTreatment(TOAST)分型诊断为大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中患者73例作为观察组1(LAA组),诊断为其他类型的缺血性脑卒中患者40例作为观察组2(其他病因分型组);对照组为同期行健康体检者52例,对所有研究对象都行同型半胱氨酸(Hcy)水平监测。结果:观察组1、2患者的血清Hcy水平均高于对照组(P〈0.01),且观察组1患者的血清Hcy水平明显高于观察组2(P〈0.05)。结论:Hcy水平升高是缺血性脑卒中,尤其大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中一个重要危险因素。