简介：目的：比较2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）合并冠心病多支血管病变患者接受经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）或冠状动脉旁路移植术（coronaryarteryby-passgraft，CABG）3年后的预后情况，探讨该类患者如何选择再血管化治疗方式。方法选择2009年5月1日至2010年5月31日于天津市胸科医院连续进行的冠状动脉造影（coronaryangiography，CAG）确诊T2DM伴多支血管病变并成功行PCI或CABG治疗且病例及随访资料完整者，进行为期3年的随访，收集患者一般情况、临床指标、实验室检查指标等信息，分析死亡、心肌梗死、再次血运重建、再发心绞痛、心力衰竭、卒中等主要不良心脑血管事件（majoradversecardiocerebralevents，MACCE）。结果3年期随访显示，PCI组MACCE发生率显著高于CABG组（31.58％vs17.68％，P＜0.01），PCI组心源性死亡（4.82％vs1.10％，P＜0.05）、心肌梗死（4.39％vs1.10％，P＜0.05）及再发心绞痛（17.27％vs10.50％，P＜0.05）发生率较高。结论与PCI相比，CABG仍然是目前T2DM合并多支血管病变患者血运重建治疗的更好方法。

简介：目的：探究高血压伴发合并症患者的中心动脉压与血管功能参数的变化。方法入选对象为2009年10月至2013年3月期间在瑞金医院老年病科接受无创中心动脉压检测的志愿者344例，其中正常对照组124例，单纯高血压达标组67例，高血压伴发合并症组153例。所有入组对象采用BPro？动脉脉搏波采集设备，结合A-PULSECASP？中心动脉压应用软件，采用改良型扁平张力法专利技术，实时监测无创中心动脉压，并检测动脉反射波增强指数（RAI）、动脉反射波与收缩期巅峰之时差（PRT）等血管功能参数。结果高血压伴发合并症降压达标组CASP高于正常对照组（P＜0.01），与单纯高血压降压达标组差异无统计学意义，血管功能指标均无显著差异；高血压伴发合并症患者中，降压达标与降压未达标两组比较，前者CSAP明显低于后者，两者差异有统计学意义（P＜0.01）。结论高血压伴发合并症患者积极控制外周血压有助于降低中心动脉压及改善血管功能，且中心动脉压与血管功能监测可以用于预测降压达标与否的临床预后。

简介：对于早期2型糖尿病患者，强化降糖治疗可以降低糖尿病微血管和大血管慢性并发症的发生风险。但老年糖尿病患者多伴有重要脏器功能减退、多种疾病共存、用药复杂、血糖波动幅度大及易发低血糖等特点，而过大的血糖波动和严重的低血糖被认为与糖尿病血管并发症密切相关。因此新的治疗理念认为，对于病程较长的老年2型糖尿病患者，在控制血糖的基础上，应减少血糖波动和严重低血糖的发生，从而减少糖尿病慢性并发症的发生发展。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：引言众所周知脑血管疾病主要是由脑组织缺血、缺氧所致，大脑皮层对缺氧十分敏感，脑缺血缺氧时，氧化代谢障碍造成脑内乳酸性中毒，加重脑组织的缺血、水肿和坏死。各种氧疗对脑缺血、缺氧，改善脑水肿均有治疗作用。但无简便易行的仪机体缺氧变化进

简介：利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.

简介：目的评估肥厚梗阻性心肌病外科治疗后心血管不良事件的发生率和危险因素。方法2002年1月至2014年12月,连续623例肥厚梗阻性心肌病患者在阜外医院成人外科中心接受外科治疗。根据回顾性资料和随访结果,建立术后心血管不良事件的术前变量风险回归模型进行分析。结果8例（1.3%）患者院内死亡。593例（95.2%）患者完成随访,平均随访32±30个月（3~150个月）,1年、5年、8年生存率为98.3%、90%、87.4%;75例患者出现终点事件（肥厚型心肌病相关性死亡,因缺血性脑卒中、快速性心律失常和心力衰竭再住院,心脏移植）。1年、5年、8年终点事件免除率为94.6%、77.6%、68%;单因素和多因素Cox回归分析显示左室射血分数〈55%（HR=6.65,P〈0.001）,完全性右束支传导阻滞（HR=2.91,P=0.014）,术前房颤（HR=2.53,P=0.001）,严重冠心病（HR=1.98,P=0.025）和年龄≥50岁（HR=1.88,P=0.018）影响预后。结论除了先前报道的年龄≥50岁和术前房颤外,本研究显示射血分数〈55%、完全性右束支传导阻滞和严重冠心病也是肥厚型梗阻性心肌病患者行外科治疗后心血管不良事件的独立预测因子。

简介：目的探讨肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿的原因和治疗措施。方法本文报告了3例肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者，观察疾病的临床特点，采用肾动脉介入治疗肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿。结果。肾动脉狭窄导致的肾血管性高血压是引起的一过性肺水肿的原因。3例。肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者中，2例是大动脉炎引起的肾动脉狭窄，l例是动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄。在这3例肾动脉狭窄患者中，有2例是双侧-肾动脉狭窄，有1例是单侧肾动脉狭窄。这3例患者反复发生一过性肺水肿。介入治疗后，随访1年未再出现一过性肺水肿。结论介入治疗是肾血管性高血压导致一过性肺水肿的有效治疗措施之一。

简介：很多器官、组织．包括心脏、肾脏、肾上腺、性腺、骨骼肌、脂肪细胞、血管、神经系统和消化系统存存组织局部肾素一血管紧张肽系统frenin—angiotensinsystem，RAS），后者对这些组织器官的结构和功能起着重要的调节作用。存在于胰腺局部的RAS在胰腺的生理及病理调节中也起着非常重要的作用．主要是可调节局部血流．与导管细胞碳酸氢钠的分泌、腺泡细胞消化酶的分泌、胰岛B细胞内胰岛素原和胰岛素的合成及葡萄糖刺激的胰岛素分泌、D细胞生长抑素的分泌及胰腺细胞的增殖、分化密切相关．同样也参与氧化应激诱导的细胞炎症、凋亡和纤维化。

简介：目的探讨雷公藤内酯醇（TL）对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用。方法采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用；采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用；观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度（MVD）的影响。结果TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖，160mg／ml的TL干预SW1990细胞24h，细胞抑制率达50．6％，细胞凋亡率从对照组的9．6％升高到45．1％（P〈0．01）；TL0．5mg／kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89．9％，瘤组织VEGF表达减少，MVD从36．25±8．64减少到9．87±3．34（P〈0．01）。结论TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡；通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长。

简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断、管理和预防策略2011年修订版中新增“COPD与合并症”一章，重点阐述了心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病与COPD的相互影响及治疗原则。该策略强调了COPD常与其他疾病合并存在．可对疾病的进展产生重要影响。COPD患者无论病情轻重都可以出现合并症。在治疗方面．该策略提出了一条原则性建议．即合并症的存在不应影响COPD的治疗．同样COPD的存在也不应影响合并症的充分治疗。关注COPD合并症的诊治具有重要的临床和预后意义。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）对胰腺癌转移、预后的影响。方法收集74例胰腺癌组织和6例正常胰腺组织、4例CP组织、6例癌旁正常胰腺组织，采用免疫组化方法检测VEGF的表达，分析VEGF表达与胰腺癌病理指标及患者预后的关系。结果胰腺癌组织VEGF表达率为71．6％（53／74），其他组织为12．5％（2／16），差异显著（P〈0．05）。肿瘤组织VEGF阳性表达与淋巴结转移、神经浸润明显相关（P〈0．05或P〈0．01）。Kaplan-Meier方法和log-rank检验显示，VEGF表达、淋巴结转移、神经浸润、肿瘤分期与患者预后相关（P〈0．05或P〈0．01）。多变量COX风险模型分析显示，神经浸润、淋巴结转移与患者预后有直接相关性，而VEGF表达不是直接相关因素。结论VEGF可以作为判断胰腺癌转移与预后的指标，有一定临床价值。

简介：目的回顾性分析开窗支架型血管治疗近肾腹主动脉瘤（AAA）的初步结果。方法4例合并严重疾病无法行开放手术的近肾AAA患者，根据术前CT数据定制个体化开窗支架型血管。于全身麻醉下置人此支架型血管并置入肾动脉支架。结果术后即时造影示各分支血管血流通畅，支架形态良好，两例有少量近端I型内漏。术后3个月复查4例患者支架形态正常，两例I型内漏均消失，但另一名患者出现Ⅱ型内漏。结论应用个体化开窗支架型血管治疗近肾AAA近期效果良好。

简介：在过去50多年中，我见证了心血管领域一次次心血管病诊治技术上的革命：心导管检查、植入性心脏起搏器、Seildinger穿刺、冠状动脉造影、经皮瓣膜球囊成形术、经皮冠状动脉球囊成形术、血管内支架、心内电生理检测和射频消融治疗……。正是由于这些技术性革命，当然还有药物治疗和外科手术的不断发展，使得心血管疾病的诊断和治疗发生了翻天覆地的变化。

简介：脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子，其血浆水平与胰岛素抵抗、肥胖症、2型糖尿病以及动脉硬化疾病的发病有关。血浆脂联素在血管损伤的早期和晚期均具有终止炎症反应，阻止动脉粥样硬化发生的作用。此外，脂联素还可通过增强胰岛素的敏感性，纠正高胰岛素和高糖血症所致的高血压；通过调节代谢降低导致心血管疾病的多种危险因素。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：<正>检测22例患者,其中AMI合并梗死区微血管阻塞(MO)10例,非MO组12例。结果:MO组冠状动脉再灌注的比例少于非MO组(冠状动脉血流TIMI3级;梗死后:0％比41.7％,P=0.030;核磁共振成像检测前:50.0％比75.0％,P=0.173)。MO组血清肌酸激酶(CK)和MB峰值活力显著高于非MO组。MO组血清

简介：无创臂踝脉搏波速度（baPWV）作为反映动脉硬化的指标,已广泛应用于临床.目前,由于国内相关baPWV的流行病学资料较为缺乏,现有资料差异较大.本文就baPWV在心血管疾病及其危险因素分析中的应用作一综述,为临床提供参考.

简介：1目的目前国内外对急性脑血管病(acutecerebrovasculardiseases,ACVD)并发多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)的机制尚不清楚.本研究旨在动态观察ACVD并(不并)MOF时下丘脑-垂体-甲状腺轴功能变化规律及其与ACVD转归、MOF发生与发展的内在联系,为临床早期防治提供理论基础和实验室指标.