简介：目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白（hs—CRP）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗，如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg／d，连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比，两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后4周，瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多，差异有统计学意义（分别为t=2．1267，P=-0．0333；产5．7905，P=-0．0000）。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平，减轻高血压患者的血管内炎症。

简介：先天性心脏病（先心病，CHD）在活产婴儿中的发病率约为8／1000，而30％未接受手术矫形的CHD患者会出现肺血管疾病，其中很大一部分将发展为不同程度的肺动脉高压（PAH）。目前随着CHD患者存活到成人的人数增加，成人先心病患者中肺动脉高压患病率约为5％～10％，并呈现随年龄增长的增高趋势，尤其是在房间隔缺损患者中。

简介：目的观察阿托伐他汀联合小檗碱对稳定型心绞痛（SAP）患者血脂水平的影响。方法将200例SAP患者随机分为对照组（n=100）和观察组（n=100）,每组100例,对照组给予阿托伐他汀10mg（qd）,观察组在对照组基础上增加小檗碱300mg（tid）,随访1个月。比较两组患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清肌酐（Scr）、谷氨酰氨基转移酶（ALT）、肌酸激酶（CK）的差异。结果治疗1个月后,与对照组相比,观察组TC[（3.38±1.05）mmol/Lvs.（4.24±1.07）mmol/L];TG[（1.20±0.62）mmol/Lvs.（1.42±0.73）mmol/L];LDL-C[（2.10±0.71）mmol/Lvs.（2.58±0.61）mmol/L];ALT[（22.32±11.66）U/Lvs.（34.46±12.87）U/L]水平下降更显著（P〈0.05）;HDL-C水平升高无差异,Scr和CK未见差异。结论小剂量阿托伐他汀联合小檗碱具有更强的调脂效应,对肝功能的影响更小。

简介：目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用TaqMan探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87.3%(330/378)、79.6%(129/162;OR=1.759,95%CI:1.080~2.864,P=0.022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87.6%(331/378)、80.9%(131/162;OR=1.667,95%CI:1.014~2.738,P=0.042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.069,95%CI:1.022~1.118,P=0.004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2.202,95%CI:1.035~4.688,P=0.041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2.199,95%CI:1.005~4.809,P=0.048)是形成易损性斑块的风险因素。结论PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。

简介：摘要目的探究高血压脑出血采用超早期小骨窗微创脑出血清除术的治疗效果。方法选取本院88例高血压脑出血患者，将患者分为2组，对照组患者接受大骨瓣开颅手术治疗，观察组患者接受超早期小骨窗微创脑出血清除术治疗，并对两组患者的手术时间、住院时间、并发症发生率等情况对比分析。结果观察组患者的总有效率为95.46%，明显高于对照组的72.72%（P<0.05）；观察组患者的手术时间、住院时间以及满意度评分都明显优于对照组（P<0.05）；观察组患者的血肿清除率与并发症发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论高血压脑出血采用超早期小骨窗微创脑出血清除术的治疗效果显著，并发症较低，适应性较强，住院时间与手术时间较短，患者对治疗效果的满意度较高。

简介：摘要目的探讨三维适形剂量递增放疗至74GY联合化疗治疗不能手术的III期非小细胞肺癌的可行性以及患者是否从中受益。方法22例没有手术切除的III期患者入组，放疗第1天开始化疗，放疗期间予同期化疗2周期，放疗结束后继续巩固化疗2周期。化疗方案全部采用TP方案（泰素135-175mg/m2,卡铂AUC=5～6，3～4周为一周期）。三维适形放疗剂量递增至64－74GY(2GY/次/日，5次/周),以出现3级或以上的放射急性反应为限制剂量递增的标准。结果20例(91%)患者放疗剂量安全递增到74GY，有19例(87%)患者至少完成3周期化疗。总有效率70%(14/20),1年、2年的生存率分别为65％，50％。3/4级放射性损伤的发生率15％（3/20。其中2例放射性肺炎，1例放射性食管炎）。结论三维适形放疗剂量递增至74GY联合化疗治疗是可行的，患者可获得较好的近期疗效和可接受的毒副反应，期待进一步的临床试验。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。

简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。