简介：

简介：重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）是原型TNF-α的改构体，前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋广作用。目的：初步研究nnhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法：雄性BALB／c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型，随机予rmhTNF、TNF—α。5-氟尿嘧啶（阳性对照）和0．9％NaCl溶液（阴性对照）进行干预，观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果：建模裸鼠成瘤率为100％。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢．其中rmhTNF组生长抑制最为明显．生长曲线较阴性对照组明显下移，抑瘤率显著高于TNF—α组和阳性对照组（83．1％对59．8％和50．1％．P〈0．01），一般情况与接种前相比无明显改变，移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论：BGC-823细胞在BALB／c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死．对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用．

简介：目的本研究通过氩气71对动物脾脏部分切除创面进行止血的实验，观察氩气71对脾脏创面止血的效果。方法对脾脏创面分别行缝扎法和氩气刀止血法，对两者的平均失血量、平均手术时间、组织学检查等方面进行观察比较，并测量氩气刀封闭血管的直径、形成焦痂的厚度。结果实验表明，氩气刀止血时在脾脏创面形成一层厚约2．5mm的焦痂，可以封闭2mm以下的血管，从而有救进行止血。具有速度快、出血少、损伤轻、愈合快等优点。结论氩气刀止血是一种安全、有效、快速的脾脏创面止血方法。

简介：目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)细菌感染的主要途径及细菌来源。方法实验1：采用P^2标记的大肠杆菌于大鼠肠道中定植，用5％牛磺胆酸钠胰管内注射制成ANP模型．所有大鼠分成正常组、对照组、ANP组，于不同时间取脏器标本做放射活性测定。实验2：将实验六鼠分成假手术组、ANP组、ANP实验组。于10h后收集乳糜液，将收集的乳糜液及脏器组织进行细菌学培养。结果实验1结果表明ANP组中各脏器的放射活性明显高于其它组：实验2表明ANP实验组乳糜液、胰腺、淋巴结细菌培养阳性，而ANP组中各脏器细菌培养均阳性。结论ANP感染细菌来源于肠道；淋巴系统、污染胆汁是细菌移位的主要途径。

简介：

简介：背景：胰腺癌发病隐匿，进展迅速，预后极差。光动力疗法（PDT）是20世纪80年代发展起来的一种新型抗肿瘤治疗手段。目前关于PDT在体内靶向治疗胰腺癌的研究甚少。目的：探讨以量子点-RGD（QDs-RGD）探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨对胰腺癌移植瘤裸鼠的治疗效应。方法：合成QDs-RGD探针，制备胰腺癌移植瘤裸鼠模型。采用小动物活体成像术观察QDs-RGD、QDs探针注射入模型裸鼠体内1、5、10、24h后的显影情况。取40只造模成功的裸鼠，随机分为5组：对照组（不给予任何治疗）；单纯光照组（激光630nm，120J/cm2，持续照射20min）；PDT组（QDs-RGD0.5nmol＋激光照射）；吉西他滨组（吉西他滨50mg/kg）；联合治疗组（QDs-RGD0.5nmol＋激光照射＋吉西他滨50mg/kg）。第18d处死全部裸鼠，取出瘤体，称重并测量体积，计算抑瘤率。结果：QDs-RGD注射1h后，肿瘤显影逐渐清晰，注射5h后显影达高峰，随后逐渐减弱。QDs于瘤体附近的聚集浓度明显低于QDs-RGD，注射10h后肿瘤部位已无显影。PDT组、吉西他滨组和联合治疗组的瘤重、瘤体积均显著低于对照组和单纯光照组（P＜0.01），其中联合治疗组又显著低于PDT组和吉西他滨组（P＜0.05）；对照组与单纯光照组间、PDT组与吉西他滨组间瘤重、瘤体积差异均无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组、吉西他滨组、PDT组的抑瘤率分别为70.5%、43.5%、37.1%。结论：以QDs-RGD探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨能明显抑制裸鼠体内胰腺癌移植瘤的生长，为临床治疗胰腺癌提供了一条新思路。

简介：目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×10^6/只注入小鼠腹腔内，接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水，在无菌条件下制成2×10^7/ml的细胞悬液，以2×10^6细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后，在右侧背部皮下进行免疫治疗，即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠（H22-GM-CSF组，n=5），同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组（H22组，n=5）和PBs对照组（PBS组，n=5），测量各组小鼠肿瘤体积；采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加，各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时，GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%，明显高于H22组（17.4±0.9%）和PBS组（12.2±0.6%，P〈0.01）；GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时，H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm3（P〈0.01）。结论GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。